2-氯甲基蒽醌通过抑制Ras1-cAMP-Efg1通路抗白色念珠菌生物膜形成的作用机制研究

本研究揭示2-氯甲基蒽醌（C(12)）通过靶向Ras1-cAMP-Efg1信号通路，显著抑制白色念珠菌（C. albicans）的黏附、菌丝转化及生物膜形成，为开发新型抗真菌耐药策略提供理论依据。

　　

Highlight

真菌菌株、培养基与培养条件

白色念珠菌（Candida albicans）菌株CBS562保存于中国药科大学海洋药学系。临床分离株（CA106、CA240和GUS）由中国药科大学杨教授惠赠。常规培养使用YPD琼脂培养基（含1%酵母提取物、2%蛋白胨、2%葡萄糖、2%琼脂）。种子菌液制备：挑取单菌落于LB培养基中振荡培养。

蒽醌类化合物的抗真菌与抗生物膜活性

为探究蒽醌类化合物的抗生物膜活性，首先检测了0、10、20和40 μg/mL浓度下对生物膜形成的抑制效果，并计算半数抑制浓度（IC₅₀）。研究发现2-甲基蒽醌、2-乙基蒽醌、1-氯蒽醌、2-羟甲基蒽醌、2-溴甲基蒽醌和2-氯甲基蒽醌均表现出不同程度的抑制活性。

讨论（Discussion）

微生物生物膜可定植于医疗器械和人体组织，导致多器官持续性感染。白色念珠菌（C. albicans）是生物膜形成的主要微生物。形成的生物膜增强其适应恶劣环境的能力，并提升对抗菌药物和宿主免疫系统的抵抗力。当前，侵袭性真菌感染发病率上升，传统药物的毒性和耐药性问题日益突出。

作者贡献声明（CRediT authorship contribution statement）

张浩莹：原始撰写、方法论、数据整理、概念化；张琪：数据整理、概念化；左婷：方法论、形式分析；王子琪：调研、数据整理、概念化；廖建民：原始撰写、可视化、软件、资金获取；卢园园：评审与编辑、监督。

利益冲突声明（Declaration of competing interest）

所有作者声明无已知竞争性财务利益或个人关系影响本研究。

数据与材料可用性（Availability of data and materials）

数据已保存于Sequence Read Archive (SRA)（https://www.ncbi.nlm.nih.gov/sra/PRJNA1223119），提交编号为SUB15087304。

致谢（Acknowledgements）

本研究获国家自然科学基金项目（编号82273813）资助。

结论（Conclusion）

（注：原文未提供Conclusion部分具体内容，此处按指令范围截止）