综述：类风湿关节炎是否始终是心血管风险因素？

本文系统阐述类风湿关节炎（PR）与心血管疾病（CV）的关联，强调系统性炎症（CRP）的核心作用及治疗策略（DMARDs、抗-TNF、JAK抑制剂）对风险调控的双面性，为临床综合管理提供重要依据。

　　

心血管风险与类风湿关节炎的病理关联

类风湿关节炎（PR）患者中约40%的死亡归因于心血管疾病（CV），使其成为该人群的首要致死原因。其心血管风险较普通人群高出1.5至2倍，且无法仅用传统风险因素（如高血压、吸烟）的聚集解释。除最常见的动脉粥样硬化外，PR患者还常出现舒张性心功能不全、瓣膜病变、心包炎以及冠状动脉微血管功能障碍等心血管并发症。

系统性炎症的核心作用

研究证实，系统性炎症是驱动CV风险升高的核心机制。高疾病活动度或C反应蛋白（CRP）水平升高与CV事件发生率显著增加相关，同时会导致心脏结构和功能异常。在病理生理层面，促炎细胞因子（如TNF-α, IL-6）直接促进内皮炎症反应、加速动脉粥样硬化（athérogenèse）进程并诱发斑块不稳定，从而增加急性心血管事件的发生风险。

治疗策略的双重影响

改善病情抗风湿药（DMARDs）通过抑制炎症和减少糖皮质激素/非甾体抗炎药的使用，间接降低CV风险。其中，甲氨蝶呤和肿瘤坏死因子抑制剂（抗-TNF）与CV事件减少约30%相关。然而，JAK抑制剂的风险效益特征较为复杂：ORAL Surveillance研究提示，与抗-TNF相比，该类药品可能轻微增加主要不良心血管事件（MACE）风险。总体而言，实现早期且持续的临床缓解是降低PR患者CV风险的关键策略。

风险演变与综合管理

近期流行病学数据表明，PR人群的心血管死亡率呈下降趋势，早期达到疾病缓解的患者其CV风险可能趋于正常化。尽管如此，CV风险管理仍需采取综合策略，在控制炎症的同时积极干预传统风险因素（如戒烟、控制血压、调节血脂及管理体重）。