慢性失眠障碍中神经血管-脑脊液协同作用受损及其神经退行性风险机制研究

本研究通过功能磁共振成像（fMRI）揭示慢性失眠障碍（CID）患者全脑血氧水平依赖（gBOLD）信号与脑脊液（CSF）流入动态的耦合强度显著降低，表明神经血管-类淋巴（glymphatic）系统交互功能紊乱。该发现为失眠相关神经退行性疾病风险提供了新机制视角，强调需重新评估失眠对脑健康的系统性威胁。

　　

Highlight

样本特征

经图像预处理后，排除头动超过2.5毫米或2.5°的6名CID患者与5名健康对照（HC）。如表1所示，CID组（n=137）与HC组（n=72）在年龄、性别分布及教育水平上无显著差异。CID组平均病程为6.66年。心理评估比较显示，CID组匹兹堡睡眠质量指数（PSQI）、汉密尔顿焦虑量表（HAMA）及汉密尔顿抑郁量表（HAMD）评分均显著高于HC组（p<0.001），符合临床特征预期。

讨论

本研究旨在探究慢性失眠障碍（CID）患者中神经血管活动与脑脊液（CSF）动力学间的协调相互作用是否受损，并评估其与睡眠质量、年龄、教育水平及焦虑抑郁等精神症状的关联。研究发现CID患者的gBOLD-CSF耦合强度显著低于HC组。所有参与者中，耦合强度与年龄呈负相关，与教育水平呈正相关。反直觉的是，更高的PSQI评分（代表更差的睡眠质量）却与更强的BOLD-CSF耦合相关，这可能反映罕见深睡事件中的代偿机制。耦合强度与焦虑（HAMA）、抑郁（HAMD）评分或病程无显著关联。多变量分析证实，诊断分组（CID vs. HC）与教育水平是耦合强度的独立预测因子。

结论

本研究首次揭示CID患者静息状态下gBOLD-CSF耦合减弱，表明神经血管与类淋巴（glymphatic）系统协同功能受损。耦合强度与主观睡眠质量的矛盾关联提示代偿性生理适应机制的存在。这些发现为失眠相关神经退行性疾病风险提供了新机制解释，强调需将失眠视为脑健康的系统性调节因子进行评估。未来研究需建立因果关系、评估纵向进展并探索针对类淋巴功能的治疗策略。