聚苯乙烯微塑料暴露对皱纹盘鲍幼体的氧化应激、能量代谢及恢复能力损伤研究

本研究针对微塑料(MP)污染对海洋腹足类的生理损伤可逆性难题，开展了聚苯乙烯微塑料(PS-MPs)暴露及恢复实验。通过分析皱纹盘鲍(Haliotis discus hannai)的抗氧化状态、能量代谢和免疫通路，发现PS-MPs引发剂量依赖性氧化应激，且高浓度(1000?μg/L)导致代谢紊乱和免疫通路持续激活，7天恢复期后生理功能仍未能完全恢复。研究揭示了PS-MPs的复杂毒理动力学，为海洋塑料污染风险评估提供了关键证据。

　　

海洋塑料污染正成为全球性环境危机，其中微塑料(microplastic, MP)对海洋生物的威胁尤为隐蔽。作为海洋生态系统中的重要指示生物，腹足类动物如具有经济价值的皱纹盘鲍(Haliotis discus hannai)正面临微塑料暴露的潜在风险。然而，科学界对微塑料引起的生理损伤是否可逆这一关键问题仍知之甚少。

为解答这一科学问题，研究人员在《Comparative Biochemistry and Physiology Part C: Toxicology 》发表了创新性研究。该研究采用14天暴露加7天恢复的实验设计，设置了0、100和1000?μg/L三个浓度的聚苯乙烯微塑料(polystyrene microplastics, PS-MPs)暴露组，系统评估了皱纹盘鲍幼体的抗氧化状态、能量代谢特征和免疫通路变化。

研究主要运用了生化指标分析技术（包括超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase, SOD)、过氧化氢酶(Catalase, CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase, GPx)等抗氧化酶活性检测）、能量代谢相关酶活测定（乳酸脱氢酶和Na⁺/K⁺-ATP酶活性分析）、免疫通路富集分析（通过对IL-17、Fc-Epsilon-RI、NOD样受体和Toll样受体等信号通路的筛选）以及整合生物标志物响应(Integrated Biomarker Response, IBR)评估方法。实验样本来自中国水产科学研究院烟台增殖实验站提供的皱纹盘鲍幼体。

抗氧化状态变化

研究发现PS-MPs暴露引发剂量依赖性氧化应激。所有暴露组均显示SOD、CAT和GPx活性显著升高(P<0.05)，且在7天恢复期后虽有所下降，但未能恢复正常水平，表明氧化损伤的持续性。

能量代谢响应

低浓度PS-MPs(100?μg/L)组呈现稳态维持的代谢调整，而高浓度(1000?μg/L)组则出现明显代谢紊乱，表现为乳酸脱氢酶和Na⁺/K⁺-ATP酶活性显著增强。这种代谢异常在恢复期依然持续，显示能量代谢系统的恢复不完全。

免疫通路激活

免疫通路分析显示低浓度暴露影响较小，但高浓度组在暴露期间出现IL-17和Fc-Epsilon-RI信号通路的显著富集。特别值得注意的是，在恢复期仍观察到NOD样受体、Toll样受体和IL-17信号通路的持续激活，尤其是在高浓度组，这可能暗示持续的细胞应激或与凋亡过程的关联。

研究通过IBR分析证实，即使经过恢复期，皱纹盘鲍仍受到严重影响，生理功能未能完全恢复。这一发现揭示了PS-MPs在海洋腹足类中的复杂毒理动力学特征。

该研究的重要意义在于首次系统揭示了PS-MPs暴露对海洋腹足类生理功能的长期影响及其不完全恢复特性。研究结果表明，即使是短期的微塑料暴露也可能导致持续的生理功能障碍，这对评估海洋塑料污染的生态风险具有重要启示。高浓度PS-MPs引起的代谢紊乱和免疫通路持续激活现象，为理解微塑料的毒性机制提供了新的视角。此外，研究发现的恢复不完全现象警示我们，微塑料污染可能对海洋生物造成比预期更长远的影响，这为制定海洋环境保护政策和风险评估框架提供了关键科学依据。