综述：阿片类药物流行时代药物过量相关心脏骤停

本综述系统探讨了药物过量相关院外心脏骤停（OD-OHCA）与阿片相关院外心脏骤停（OA-OHCA）的流行病学特征、呼吸抑制导致心搏停止的μ-阿片受体（mu-opioid receptors）机制、纳洛酮（naloxone）与救援呼吸的现场干预策略，以及涉及预激复合体（pre-B?tzinger complex）的神经通路，为临床提供从院前复苏到院内多学科管理的循证方案。

　　

Key points

药物过量相关院外心脏骤停（OD-OHCA）与阿片相关院外心脏骤停（OA-OHCA）已成为心脏骤停的重要类型，具有独特且重叠的临床特征。多物质过量（包括兴奋剂与镇静剂）正改变过量表现与生存率模式。有效的院前及公众干预（如纳洛酮使用与救援呼吸）显著提升生存机会。临床医师需关注此类患者的独特病理生理过程与管理需求。

Mechanisms of Cardiac Arrest in Opioid-Associated Overdose

阿片过量导致心脏骤停的核心机制是中枢性呼吸抑制，最终表现为无脉电活动（PEA）或心搏停止（asystole）。这一过程通过μ-阿片受体（G蛋白偶联受体亚型）激活实现，直接影响脑干呼吸中枢——延髓的预激复合体（pre-B?tzinger complex）和脑桥的柯立尔- fuse核（K?lliker-Fuse nucleus），导致呼吸频率与潮气量降低，引发严重低氧血症与高碳酸血症，进而诱发心搏停止。

Emergency medical response and prehospital management

OD-OHCA的高质量复苏需公众与急救医疗服务（EMS）协同合作，以实现自主循环恢复（ROSC）及出院生存率。疑似阿片过量所致OHCA时，复苏原则与其他病因所致OHCA基本一致，但需特别关注纳洛酮给药与呼吸支持策略。

In-hospital management and postresuscitation care

OD-OHCA的复苏后管理需采用多学科方法，兼顾心脏骤停通用原则与过量特有的并发症处理。核心目标包括减轻神经损伤、稳定血流动力学与通气功能，以及处理毒理学与戒断综合征。尽管基础护理与其他OHCA病因一致，但OD-OHCA在毒物清除、解毒剂使用与戒断预防方面存在特殊性。

Hemodynamic and ventilatory support

循环支持需维持收缩压高于90 mm Hg、平均动脉压大于65 mm Hg，通过晶体液与血管加压药滴定实现，并密切监测心律失常（尤其在兴奋剂或镇静剂多物质摄入者中）。需排查持续存在的病理基础（如急性冠状动脉综合征或肺栓塞）及意外或故意的多物质摄入。

Outcomes and prognosis

OD与OA-OHCA的预后评估存在特殊挑战。尽管患者通常较年轻、合并症较少，但由于窒息性骤停常见的严重低氧损伤，神经功能结局差异显著。

Prevention and public health interventions

降低OD与OA-OHCA发生率需依托强调社区计划、伤害减少与治疗可及性的公共卫生干预。过量教育与纳洛酮分发可降低阿片死亡率；芬太尼试纸与药物检查服务减少死亡并提升高危群体减害行为；监督消费场所降低死亡、急救服务使用与公共注射行为。

Future directions and research gaps

OD与OA-OHCA管理中的关键空白需多学科研究填补，涵盖流行病学、治疗、复苏与复苏后护理领域。

Summary

OD与OA-OHCA代表了临床医学与公共卫生交叉领域的独特且日益增长的挑战，尤其在合成阿片与多物质摄入增加的背景下。改善结局不仅需要及时识别与高质量复苏，还需坚持循证复苏后护理，包括启动阿片使用障碍药物（MOUD）治疗、实施减害策略及为患者提供长期支持转介。

Clinics care points

评估心脏骤停病因时需考虑特定物质及多物质过量；复苏后护理中需仔细监测毒理综合征与戒断特征。

Funding

本研究由美国国立卫生研究院国家药物滥用研究所（National Institute On Drug Abuse）支持，奖项编号K12DA033312。内容由作者单独负责，不一定代表NIH官方观点。

Disclosures

作者无利益冲突声明。