综述：脱落酸介导生长与非生物胁迫防御间的权衡

本综述系统探讨了脱落酸（ABA）在水稻生长与非生物胁迫防御中的核心调控作用。文章详细解析了ABA的动态平衡（合成、代谢与转运）、浓度依赖性信号通路（PYL-PP2C-SnRK2-ABF/AREB）及其与乙烯（ETH）、赤霉素（GA）等激素的交叉对话，揭示了其通过调控关键基因（如OsPYL、OsABI5、OsSAPK2/6、OsDREB、OsP5CS等）和表观遗传机制（如DNA甲基化、组蛋白修饰）来精确平衡“生长-防御”权衡的分子网络，为作物抗逆育种和高效栽培策略提供了重要理论依据。

　　

ABA动态平衡：从稳态调节到浓度依赖性信号传导

ABA在平衡植物生长与胁迫防御中的核心作用源于其动态稳态（合成、代谢、转运）与浓度依赖性信号级联之间的相互作用。其生物合成始于质体中的类胡萝卜素前体，关键酶（ZEP、NCED、AAO3）调控逐步反应以维持动态平衡。ABA的代谢则通过两条协同途径动态调节：氧化代谢（通过CYP707A）使其失活，而结合失活（通过UGT71C5）则将其以无活性的ABA-GE形式隔离。在胁迫下，液泡β-葡萄糖苷酶可再生出活性ABA以快速激活防御。ATP结合盒（ABC）转运蛋白家族是ABA时空分布的核心调节者，如AtABCG25将ABA从维管组织运输到保卫细胞，而AtABCG40介导根部ABA吸收，为浓度依赖性信号传导奠定基础。

ABA信号通路的激活依赖于“受体-磷酸酶-激酶-转录因子”调控级联的协同效应。ABA与PYR/PYL/RCAR家族受体结合后，引发其构象变化并从细胞质转移至细胞核，从而解除对SnRK2激酶（如OsSAPK2/6）的抑制，启动下游胁迫基因的表达。ABA的信号响应表现出显著的浓度依赖性特征：低浓度（纳摩尔至低微摩尔范围）促进特定生理过程（如根系生长），而高浓度则触发拮抗反应（如气孔关闭）。高浓度ABA能通过抑制AUX/PIN转运蛋白的合成来阻断生长素的极性运输，并完全抑制PP2C磷酸酶，显著激活SnRK2激酶，从而显著上调AREB/ABF等抗逆基因的表达。

双向环境响应：动态的生长-防御权衡

在营养充足条件下，光合产物（如葡萄糖）激活TOR复合体，后者磷酸化PYL受体以抑制ABA信号，优先保证生长。胁迫条件解除后，ABA水平下降促使TOR重新磷酸化PYL受体，恢复蛋白质合成并促进生长信号网络快速重建。植物依靠这种双向调节机制，根据环境的能量状态动态地在“生长模式”和“生存模式”之间切换。例如，干旱早期，SnRK2介导的TOR抑制优先抑制叶绿体生长并诱导气孔关闭；在长期胁迫下，SnRK1诱导的自噬为生存提供能量。组成型激活的SnRK1α1能增强水稻抗旱性但会延迟生长，凸显了生长与防御之间的权衡。

基础ABA水平在维持植物生长与抗性中的意义

ABA是环境胁迫与生长发育的关键整合者。当根系遇到机械阻力（如土壤板结）时，局部ABA积累通过激活bZIP46转录因子诱导生长素合成基因OsYUC8的表达，使根系从纵向伸长转变为横向伸长。在遮荫胁迫下，阶段性抑制ABA信号可通过调节源-库关系和激活分蘖基因来促进分蘖，以优化光能捕获效率。基础ABA水平在维持生理稳态方面扮演双重角色：在生殖发育阶段，最佳ABA浓度可协调籽粒灌浆与胁迫抗性响应，但过度积累则会通过ROS爆发诱导绒毡层程序性死亡，损害花粉育性。ABA功能的多样性建立在分子水平的时空特异性调控之上，例如根冠细胞中瞬时产生的ROS-ABA快速启动胁迫响应，而维管束鞘细胞中激活的PP2C-SnRK2则维持渗透保护剂的稳态合成。

ABA介导的胁迫特异性响应机制与分子网络调控

ABA是植物应对非生物胁迫的核心信号分子，通过激活多级分子网络来协调胁迫适应与生存策略。其信号通路在干旱、盐碱、极端温度等胁迫下是保守的，但通过特异性基因调控实现功能分化。

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  干旱胁迫：气孔调节与渗透保护的双重策略

  在干旱胁迫下，ABA通过气孔关闭和渗透保护协同减少水分流失并维持细胞稳态。OsSLAC1（慢阴离子通道）和OsQUAC1（快阴离子通道）被OsSAPK6磷酸化后驱动保卫细胞阴离子外流，导致气孔关闭。ABA还通过激活OsMYB60上调表皮蜡质生物合成，增强角质层完整性。此外，ABA还通过调节水通道蛋白和根内皮木栓化来影响水分运输和抗逆性。研究发现，外源ABA特异性上调海藻糖合成关键基因OsTPP3的表达，促进海藻糖生物合成并显著增强幼苗的耐盐性。

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  盐胁迫：离子稳态与ROS平衡的精确调控

  ABA在盐胁迫下的核心功能在于调节离子稳态。盐胁迫触发的细胞内钙离子（Ca²⁺）激增被钙结合蛋白OsSOS3/CBL4感知，进而与OsSOS2（OsCIPK24）相互作用并激活之。ABA激活的OsCIPK24-OsSOS2复合体调控质膜Na⁺/H⁺逆向转运蛋白OsSOS1将Na⁺排出细胞质，同时液泡膜Na⁺/H⁺交换蛋白OsNHX1将过量Na⁺区隔化到液泡中，最大限度地减少细胞质毒性。

  ABA还通过双重机制调节盐胁迫下的氧化还原稳态：直接转录调控抗氧化系统以及协同启动胁迫响应通路。ABI4和RbohD/VTC调控单元促进ROS积累，抑制高盐条件下的种子萌发。另一方面，ABA信号激活下的OsSAPK2诱导抗氧化酶基因转录，增强ROS清除能力。

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  高/低温胁迫：HSPs与膜脂代谢调控

  在极端温度环境中，ABA通过调节膜脂代谢和分子伴侣系统的适应性响应来增强水稻的逆境耐受性并保障细胞结构稳定性。ABA信号激活热激因子（HSF），进而诱导热激蛋白（HSP）基因表达，缓解热胁迫导致的蛋白质变性。OsSAPK6-IPA1-OsCBF信号通路在低温胁迫下起关键调控作用：OsSAPK6磷酸化转录因子IPA1，从而激活冷诱导基因OsCBF。研究表明，ABA还能通过抑制低温负调控基因OsMADS26并解除其对冷响应基因的抑制来增强水稻的耐寒性。

ABA作为分子开关平衡发育与抗逆性

ABA既是水稻生长发育的调节者，也是胁迫响应的启动者。这种双重功能的精确平衡依赖于多层次的分子开关，包括激素相互作用的调节、关键蛋白的“一因多效”特性以及表观遗传修饰的动态调控。

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  激素交叉对话

  ABA与乙烯的相互作用： ABA通过显著抑制乙烯生物合成的限速酶ACC合成酶的活性，减少前体物质ACC的积累，从而阻断典型的乙烯响应。ABA还通过调节乙烯信号核心转录因子EIN3的活性间接抑制乙烯响应基因的表达。最近研究揭示了更复杂的双向调控机制，乙烯在某些特定条件下也能反作用于ABA的积累和信号传导，形成精细的反馈回路。

  ABA与GA的拮抗效应： ABA与GA的相互作用呈现复杂而细微的调控网络。它们在特定环境胁迫下显示出显著的协同效应，但这种胁迫响应程序伴随着生长权衡：高温诱导的ABA积累同时上调OsGA2ox家族基因，通过催化GA的代谢失活来降低生物活性GA水平，进一步抑制细胞伸长和分生组织活性，从而将能量和资源从生长过程重新分配到胁迫防御。这种拮抗效应在种子萌发过程中得到了充分体现。

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  关键调控节点的双重功能

  植物通过ABA信号枢纽蛋白功能的动态切换实现生长发育与逆境适应的精确平衡。OsNAC家族等转录因子扮演关键节点角色，协调生长与胁迫响应。OsbZIP23等“双靶向”因子随细胞内ABA浓度切换靶标，调控发育和胁迫基因，驱动环境依赖的转录重编程。ABI4作为一个多功能转录调控中心，在高ABA浓度下整合ABA信号与葡萄糖代谢及氧化还原稳态。这种功能切换通过翻译后修饰渗透到ABA信号网络中。ABA激活的SnRK2激酶磷酸化转录抑制子TE，一方面抑制APC/CTE复合物活性以阻断GA信号，另一方面降低磷酸化TE与PYL/RCAR受体的结合亲和力，从而通过稳定ABA受体来放大胁迫信号。

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  表观遗传调控的作用

  植物通过表观遗传调控和代谢反馈网络实现对胁迫的精确响应。在DNA甲基化水平，胁迫诱导的表观遗传重塑直接调节ABA稳态。组蛋白修饰水平呈现动态调控模式。水稻组蛋白去乙酰化酶HDA704与抗旱响应转录因子OsWR2共同调控ABA生物合成基因，并通过调节启动子区域H4K8ac的水平抑制OsABI5和OsDSS1的表达，从而在放大干旱适应性的同时保持发育可塑性。研究发现，microRNA（如miR2105、miR1432）通过多层次调控网络影响ABA合成、信号传导和胁迫响应。这些表观遗传机制与翻译后修饰共同构成了ABA响应的多层次调控网络。

未来研究方向

尽管ABA的核心调控地位日益凸显，但其调控网络中仍存在几个关键未解之谜，特别是那些与核心“权衡”机制密切相关的部分：

1. 1.

   ABA与乙烯信号传导之间的精确交叉对话机制。

2. 2.

   不同遗传背景和环境梯度下OsPYL受体家族成员的功能分异及其在“生长-防御”转换中的作用。

3. 3.

   ABA介导的细胞器动态和能量再分配的细胞调控逻辑。

未来研究可聚焦于以下方向：

1. 1.

   利用合成生物学技术构建精准诱导的ABA合成系统。

2. 2.

   以ABA核心信号组件为靶标开展分子育种策略。

3. 3.

   深入剖析ABA-ROS-钙信号（Ca²⁺）级联的动态互作机制并开发智能调控策略。

4. 4.

   开发用于ABA时空可视化观测的体内生物传感器。

结论

ABA水平响应变化的环境而动态调节。除了其在非生物胁迫响应中的众所周知的功能外，ABA在调节植物生长发育中的新兴作用正在迅速增长。本研究总结表明，ABA作为平衡水稻生长与胁迫耐受性的中枢枢纽，通过其复杂的信号和代谢网络整合发育程序与胁迫响应，以介导生长-胁迫的权衡。它在感知多样胁迫、交叉调节激素通路和激活下游生理反应方面是不可替代的。该研究为优化生长与胁迫适应之间的权衡提供了分子基础。