综述：增强植物抗逆性的多模式引发：新兴药剂与应用

本综述系统探讨了多模式引发策略在提升植物抗逆性中的前沿进展，重点介绍了新型化学与纳米材料引发剂（如ABA激动剂/拮抗剂、SL类似物、碳点、氧化石墨烯、ectoine、NOSH制剂等）通过调控激素信号（ABA、JA、SA）、表观遗传重编程、抗氧化酶系统（SOD/CAT/APX）及关键通路（ROS-Ca2+信号、MAPK级联）协同增强作物对非生物胁迫（干旱/盐/热）和生物胁迫（病原体）的广谱抗性，为可持续农业提供精准化解决方案。

　　

2. 脱落酸激动剂与拮抗剂

多种安全的合成型烯效唑衍生物（如Abscinazole-E1、E2B、E3M、F1）通过抑制ABA 8′-羟基化酶CYP707A，提高内源ABA水平，激活PYR/PYL/RCAR受体介导的信号通路，进而调控气孔动态（SLAC1通道）、胁迫基因表达（如RD29A、LEA蛋白）及根系构型。Abscinazole-E3M在葡萄中抑制VvCYP707A1，上调黄酮苷化酶VvUFGT，增强花色苷积累与香气挥发物合成，同时通过调控VvARF6/8/17促进不定根形成。SL与ABA共享β-胡萝卜素前体，SL类似物（如MP13、MP26）通过D14受体水解激活MAX2-SMXL信号，调控ROS-NO-Ca²⁺级联以增强抗旱性。人工ABA类似物（如ASn系列、BP2A）通过靶向PP2C-PYL互作或增强光稳定性，精准调控胁迫应答。

3. 花生四烯酸

AA作为保守的信号分子，通过激活JA通路（LOX、AOS、VSP2↑）并抑制SA信号（ICS1、PR1↓），诱导系统抗性（SAR）。低浓度AA（10^?7–10^?8 M）即可触发过氧化物酶（POD）、多酚氧化酶（PPO）介导的防御反应。AA与JA协同调控小麦酚类代谢：AA促进黄酮类（木犀草素/芹菜素）合成，JA诱导羟基肉桂酸衍生物积累，共同增强抗氧化与金属螯合能力。AA经LOX/HPETE途径生成挥发性醛类（如4-HNE、4-HHE），作为损伤相关分子模式（DAMPs）激活跨界防御信号。此外，AA通过DEA1基因整合程序性细胞死亡与ABA/WRKY通路，并在小麦中通过mTOR通路调控胁迫适应。

4. 埃布硒啉

埃布硒啉作为合成抗氧化剂，通过螯合Fe³⁺抑制15-LOX，减少ROS生成，并模拟谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）活性，催化H₂O₂、ROOH和过氧亚硝酸盐（ONOO?）还原。其在内质网和线粒体中积累，抑制NADPH氧化酶和NOS，减轻Cd/盐胁迫下的蛋白硝化。埃布硒啉还可破坏锌指结构（如NF-κB），激活Nrf2通路，上调内源抗氧化基因。其衍生物（如9-硒双环[3.3.1]壬烷类）具GR/GPx活性，但高剂量可能因硒的“双面性”引发毒性。

5. 碳点

碳点（CDs）作为零维碳纳米材料，凭借表面富氧官能团和π共轭结构，发挥多重抗逆功能：①模拟SOD/CAT/APX酶活性，清除O₂•?、H₂O₂、•OH；②作为光捕获天线增强光能利用率（提升ΦPSII、Fv/Fm）；③通过π-π堆叠稳定DNA i-motif结构，上调OsCMT甲基转移酶，诱导表观遗传重编程；④螯合Na⁺/Cd²⁺（Langmuir吸附模型），改善离子稳态；⑤上调氮转运蛋白（NRT1.1、AMT1.1）和代谢酶（GS、GOGAT），促进养分吸收。来源多样的CDs（如柠檬酸盐、藻类提取物）在作物中均展示出剂量依赖性激素效应（低浓度促生长，高浓度致簇聚毒性）。

6. 氧化石墨烯

GO通过sp²/sp³杂化域的亲水-疏水双重性，实现土壤水分保持与毛细管输水，并吸附Na⁺/Cl?减轻盐害。其表面环氧基与Cd²⁺结合减少金属迁移，而胺功能化（G-NH₂）通过正电荷稳定膜转运体。GO复合物（如GO-Zn/Cu、GO-CS）增强抗氧化酶活性（CAT↑97.5%），并调控生长素信号（SlIAA3↓）促根系发育。但高剂量GO（>100 mg/L）抑制光系统基因（psaA/psbB）、引发DNA损伤，且品种应答差异显著（如水稻基因型依赖性根构型变化）。

7. 四氢嘧啶

四氢嘧啶（ectoine）作为两性离子相容溶质，通过优先水合排斥机制稳定生物大分子，激活Nrf2-HO-1/NQO1抗氧化通路，并增强JA-SA交叉对话（JAZ/PR1↑）。其在转基因烟草中表达EctBAC操纵子（源自Halomonas elongata），促进脯氨酸积累和苯丙烷代谢（PAL/PPO↑）。与GABA或乳肽联用可增强黄酮合成（CHS/FNS↑）、离子稳态（SOS1/NHX2↑）及光合保护（psbA/B稳定）。但 rhizosphere微生物的ectoine降解基因簇（EutD/EutE）可能限制其持久性，需开发控释制剂。

8. NOSH制剂

NOSH-阿司匹林等化合物通过pH依赖性水解同步释放NO、H₂S和阿司匹林，激活抗氧化酶（SOD/CAT/APX）和ABA信号（SnRK2.6 persulfidation），调控气孔关闭与离子转运（SOS1/NHX2）。GYY4137作为缓释H₂S供体，维持氧化还原稳态。H₂S通过半胱氨酸脱硫酶（DES1/D-CDES）生成，参与蛋白质巯基化修饰（约2000个靶蛋白），调控自噬（ATG18a/ATG4）和胁迫记忆。荧光探针（如AzMC、NIR-BOD-HS）实现H₂S时空动态成像。

9. 小分子化合物

基于AI辅助设计（AlphaFold2、QSAR）的小分子靶向关键应激节点：如Natolen128激活缺氧应答（PDC1、ACS9↑）；链霉菌衍生的螺环pteridic酸（如H/F）在纳摩尔浓度调控SLAH1 Cl?通道、PIN6介导的auxin运输及MYB-WRKY转录网络；FERONIA受体激酶抑制剂（Cenisertib）整合细胞壁完整性-光信号-ROS调控网络。这些分子通过精准干预代谢通路（如聚酮合酶PKS途径衍生物），实现多重抗逆表型。

10. 结论

多模式引发策略通过协同调控激素网络、表观遗传重编程、抗氧化系统与纳米材料特性，为作物抗逆性提升提供了多层级解决方案。未来需关注剂型稳定性、田间规模化验证及生态毒理学评估，以推动从实验室到农业实践的转化。