综述：睡眠障碍如何促进近视：潜在生物学机制的视角

本综述系统探讨了睡眠障碍通过昼夜节律紊乱影响视网膜多巴胺（dopamine）动态、交感神经兴奋导致脉络膜血流量（ChBF）减少引发巩膜缺氧，以及眼部炎症微环境失调三大生物学通路，进而促进近视发生与发展的机制。文章为基于睡眠管理的近视防控策略提供了重要理论依据，对公共健康及临床干预具有前瞻性指导意义。

　　

视网膜多巴胺网络

视网膜作为中枢神经系统的延伸，在近视发生过程中负责识别近视源性信号（myopiogenic signals）。睡眠作为一种昼夜节律性神经过程，受到神经递质、神经调节剂和神经内分泌激素的精密调控。多巴胺在这一过程中扮演了双重角色：既参与睡眠的调节，也介入屈光发育进程，因此被认为是连接睡眠障碍与近视的关键介质。

具体而言，与睡眠障碍相关的昼夜节律紊乱会改变视网膜中多巴胺的释放动态及其受体亚型之间的平衡，最终促进近视发展。这一过程可能由褪黑素（melatonin）和本质光敏感视网膜神经节细胞（intrinsically photosensitive retinal ganglion cells, ipRGCs）介导完成。多巴胺水平的异常波动直接影响眼球生长调控信号，导致眼轴异常伸长。

脉络膜血流量

脉络膜位于视网膜与巩膜之间，被认为在传递近视源性信号中起到桥梁作用。近年来越来越多的证据突显脉络膜在近视调控中的潜在功能，其血流量（ChBF）的变化与近视进展密切相关。

睡眠障碍常伴随交感神经张力升高，引起脉络膜血管收缩，从而导致ChBF显著减少。血供不足可能进一步诱发巩膜组织缺氧（scleral hypoxia），改变细胞外基质代谢、促进巩膜重塑与变薄，最终加速眼轴增长和近视发展。这一通路从血流动力学角度为睡眠-近视关联提供了机制解释。

眼部炎症

眼的免疫炎症微环境因其特殊的解剖结构（如血-视网膜屏障）而具有独特性。视网膜与脉络膜的免疫细胞组成和炎症 profiles 存在显著差异：视网膜中几乎唯一的常驻免疫细胞是小胶质细胞（microglia），而脉络膜则富含多种免疫细胞，炎症反应更为活跃。

睡眠障碍可触发全身及眼部的低度炎症状态，通过释放炎症因子影响巩膜微环境，加速细胞外胶原降解、削弱巩膜结构强度，从而促进近视进展。此外，炎性介质也可能干扰视网膜正常信号传导，间接参与眼轴调控。

结论与展望

睡眠障碍很可能是近视的一个环境危险因素，但其生物学机制尚未被充分探索。阐明这些机制对于开发以睡眠为靶点的近视预防和治疗策略至关重要。本综述提出三种可能通路：视网膜多巴胺系统、脉络膜血流量以及眼部炎症，尤其强调了昼夜节律失调在多巴胺信号、交感神经过度兴奋在ChBF减少、以及免疫微环境在炎症反应中的核心作用。

未来研究应借助设计严谨的动物模型，结合睡眠干预手段，深入验证这些通路的作用机制与交互关系。考虑到睡眠管理具有成本低、副作用少、易于实施的优点，将其纳入近视防控体系——尤其是儿童与青少年群体——具有重要的公共卫生与实践意义。