生态驱动下的寄生虫遗传多样性：婆罗洲共栖灵长类中单一圆线虫物种的稀释效应证据

本研究通过高通量测序（HTS）技术揭示婆罗洲灵长类群落中圆线虫（strongylid）遗传多样性的生态驱动机制，首次在单一虫种（Oesophagostomum aculeatum）层面证实宿主多样性对寄生虫扩增子序列变异（ASV）丰富度存在稀释效应（dilution effect），为理解生物多样性-疾病关系提供了分子生态学视角。

　　

Highlight

本研究整合分子生态学与景观生态学方法，揭示婆罗洲灵长类共栖群落中圆线虫遗传多样性的驱动机制。通过高通量测序（HTS）对ITS2 rDNA进行分析，首次在单一虫种（Oesophagostomum aculeatum）层面证实雨季宿主多样性对寄生虫扩增子序列变异（ASV）丰富度存在稀释效应（dilution effect），而栖息地质量通过改变微环境影响寄生虫群落组成。

Discussion

本研究通过结合寄生虫DNA高通量测序（HTS）与宿主种群统计学的贝叶斯模型分析，揭示婆罗洲共栖灵长类群落中宿主群落结构、栖息环境与寄生虫遗传多样性间的复杂关系。关键发现是鉴定出Oesophagostomum aculeatum作为该群落中唯一检出的圆线虫物种。本研究的重要创新在于采用新方法评估生态因素对寄生虫遗传多样性（以ASV为指标）而非传统物种丰富度的影响。

我们发现宿主多样性对寄生虫ASV丰富度产生稀释效应——这与生态学理论中生物多样性抑制疾病传播的机制一致。这种效应在雨季尤为显著，可能源于季节性降雨对幼虫传播环境的调节作用。宿主密度的影响则呈现不确定性，这与密度依赖传输理论的非线性特征相符。值得注意的是，栖息地退化通过改变微环境条件（如温度、湿度）直接影响寄生虫自由生活阶段的存活率，从而驱动ASV群落组成的变化。

本研究结果强调：1）分子工具（如HTS）能揭示传统形态学无法检测的寄生虫生态动态；2）稀释效应可在小空间尺度和近缘宿主种群中显现；3）栖息地质量通过非宿主途径独立影响寄生虫传播。这些发现对预测人兽共患病（zoonotic diseases）溢出风险具有重要启示。

Conclusion

宿主-寄生虫系统具有内在复杂性，尤其在灵长类多样性动态变化的生态系统中。本研究证明灵长类多样性可塑造寄生虫遗传多样性（为遗传稀释效应提供新证据），而栖息地退化能改变寄生虫群落组成。建议未来研究结合能揭示遗传多样性和隐性种（cryptic species）的分子诊断技术（如Avramenko等人2015年提出的方法），并通过建立因果生态关系模型（如结构方程模型）深化机制研究。