钙神经蛋白抑制剂致功能性急性肾损伤供体的高血管阻力肾移植体临床应用成功

本研究报告两例高血管阻力（RR）肾移植体成功移植案例，证实钙神经蛋白抑制剂（CNI）所致功能性急性肾损伤（AKI）供体的肾脏，经低温机械灌注（HMP）评估后仍具移植可行性，为扩大供肾来源提供重要临床依据。

　　

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Donor Characteristics

我们的供体是一名34岁女性，在死亡和捐献前1.5年曾接受双侧肺移植。大约死亡前6个月，她开始出现排斥反应迹象。该患者因严重排斥反应的并发症多次入院。最近一次因 uncontrolled rejection、呼吸窘迫和意识状态改变入院。大剂量他克莫司（tacrolimus）作为其抗排斥治疗方案的一部分被使用。尽管接受了最大程度的医疗支持，患者仍出现循环衰竭并被宣布为循环死亡后捐献（DCD）供体。

Outcome

每个肾脏均成功移植给接受透析的终末期肾病（ESRD）患者（表1）。右肾和左肾移植体的冷缺血时间（CIT）分别为47.2小时和42.8小时。移植再灌注当日频谱多普勒评估显示动脉波形正常，舒张期血流顺行且上升支陡直；双侧移植体肾动脉阻力指数（RARI）正常，测量值为0.61-0.65。右肾移植体受体术后第4天出院，肌酐（Cr）值从植入前的4.4 mg/dL降至出院时的3.6 mg/dL，移植后1年为2.4 mg/dL。左肾移植体受体出现延迟移植物功能（DGF），需要术后1次透析治疗，其Cr值分别为7.2、7.6和3.3 mg/dL（对应时间点相同）。两名受体出院后均未需要透析。

Discussion

在该DCD器官获取前3天内，供体尿量（UO）从平均101 mL/h降至16.5 mL/h，但其他肾功能（如离子平衡、肌酐清除率）正常。许多因素可能导致尿量减少，但对该供体最可能的原因是CNI诱导的急性肾损伤（AKI）中入球小动脉血管收缩导致的肾小球滤过率和肾血浆流量降低。全身性低血压也可能导致尿量减少，但该供体在器官获取前血流动力学稳定。因此，我们认为HMP期间观察到的血管阻力升高和低流量是由CNI引起的功能性AKI所致，这种损伤在移植后可能是可逆的。

Conclusion

如果能够确定原因且功能性AKI被认为是可逆的，那么具有高血管阻力（RR）和低灌注流量的供体肾脏可以成功用于肾移植。这类供体群体可能代表了未被充分利用的肾移植体来源。应考虑开展更大规模的研究来评估药物诱导功能性AKI供体的肾移植结局。