桧烯（Sabinene）通过抗氧化、抗炎及星形胶质细胞-神经营养支持机制在大鼠脑缺血模型中发挥神经保护作用

本研究针对缺血性脑卒中全球高致残率与死亡率的临床挑战，探索了单萜类化合物桧烯（sabinene）的神经保护机制。通过大鼠双侧颈总动脉闭塞/再灌注（BCCAO/R）模型，发现桧烯（2.5-10 mg/kg）可显著改善神经功能缺损、运动协调性及认知障碍，并调控前额叶皮层、海马及小脑区域的氧化应激（如提升GSH、CAT、SOD）、抑制炎症因子释放、降低乙酰胆碱酯酶活性，同时上调脑源性神经营养因子（BDNF）并下调胶质纤维酸性蛋白（GFAP）。该研究为卒中治疗提供了多靶点干预策略。

　　

研究旨在探讨单萜化合物桧烯（sabinene）对双侧颈总动脉闭塞/再灌注（BCCAO/R）诱导的大鼠脑缺血的保护作用。通过设置假手术组、BCCAO/R模型组、桧烯（2.5、5及10 mg/kg）组和阳性对照药利伐沙班（rivaroxaban，2.5 mg/kg）组，分析再灌注24小时后的神经行为学评分、运动协调性、外周血糖水平、乙酰胆碱酯酶活性，以及前额叶皮层、海马和小脑中氧化应激（丙二醛、谷胱甘肽、超氧化物歧化酶、过氧化氢酶）、一氧化氮代谢（亚硝酸盐）及炎症因子水平。同时检测星形胶质细胞标志物胶质纤维酸性蛋白（GFAP）与神经营养因子（BDNF）的表达变化。结果表明，桧烯可剂量依赖性地逆转BCCAO/R引起的神经功能损伤，增强抗氧化酶活性，降低氧化损伤与硝化应激，并显著抑制乙酰胆碱酯酶活性。此外，桧烯上调BDNF表达，并降低GFAP在关键脑区的异常升高，提示其通过抗氧化、抗炎及调节星形胶质细胞-神经元相互作用发挥神经保护作用。