细胞核极化至免疫突触驱动早期转录爆发增强CTL杀伤功能

来自日本的研究人员通过三维实时成像技术，发现细胞毒性T细胞(CTL)在识别靶细胞时，细胞核会依赖肌球蛋白IIA极化至免疫突触，促进NFAT/NF-κB转录因子入核并启动早期转录爆发，揭示了核极化协调转录与杀伤同步的新机制。

　　

当细胞毒性T淋巴细胞(CTL)识别靶细胞时，会触发由中心体指导的细胞毒性颗粒向免疫突触的快速递送。最新研究发现，T细胞受体(TCR)激活的快速转录爆发也对CTL介导的杀伤作用至关重要。为探究新转录过程如何与细胞内极化协调，研究人员通过三维实时成像技术观察到：在靶细胞识别过程中，CTL的细胞核会率先极化并接触免疫突触，此过程甚至早于中心体的锚定。细胞核在移动过程中发生形态变化，同时转录因子NFAT和NF-κB在极化期间持续在核内聚集。当抑制或敲除肌球蛋白IIA(Myosin IIA)后，不仅核极化被阻断，转录因子的核转位也完全受阻。这表明核极化通过促进早期转录爆发，协调新合成细胞因子向免疫突触的递送，从而优化CTL的杀伤效能。