人类遗传学对病毒新发感染的潜在影响：从易感基因到流行病学轨迹

来自国际研究团队的研究人员针对人类遗传变异如何影响病毒传播与进化的关键问题，开展了关于宿主单基因遗传特质与病毒 emergence 机制的关联研究。结果表明，人类基因突变可通过直接破坏病毒调控通路或诱发自身抗体（autoantibodies）间接导致易感性差异，这些遗传背景可能促使易感个体成为"零号病人"或病毒突变孵化器，而抗性个体甚至可能驱动病毒适应性进化。该研究为预测和干预未来病毒大流行提供了重要的遗传学视角。

　　

人类单基因遗传特质（monogenic traits）可赋予暴露个体对病毒感染的抵抗性，或导致感染个体出现重症倾向。易感性增强可能直接源于控制病毒的关键基因突变（如免疫相关基因），或间接通过产生针对宿主防御成分的自身抗体（autoantibodies）所驱动。虽然病毒对这些基因型携带者的影响已被充分研究并助力其鉴定，但这些人类基因型对病毒自然史（包括持续存在和新发病毒）的影响却知之甚少。研究者设想多种情景：遗传易感个体可能成为零号病人（patient zeros）、超级传播者（superspreaders）或突变孵化器（mutation incubators）；而遗传抗性个体甚至可能允许新病毒突变体的选择。病毒持续在个体间甚至宿主物种间传播，从而受益于对新环境的适应。当前人类病毒及动物宿主的新型病毒将继续威胁人类群体。人类基因组测序与分析规模的提升将有助于验证关于人类遗传学对病毒感染起源与轨迹（包括未来大流行）影响的假说，这可能最终帮助预防或遏制即将发生的疫情暴发。