幽门螺杆菌(H. pylori)致病因子与胃微生物组的相互作用：从印度尼西亚高胃炎低胃癌人群揭示微生态致病机制

来自印度尼西亚的研究人员针对幽门螺杆菌(H. pylori)感染致病性差异与全球胃癌发病率不匹配的问题，开展病原因子与胃微生物组互作研究。通过16S rRNA测序及生物信息分析发现，不同毒力基因型(CagA/sabA/homA/B/iceA)显著影响微生物群落结构（p<0.05），Veillonella与Helicobacter呈正相关(SECOM=0.51/0.60)。该研究揭示了非幽门螺杆菌物种在胃病理过程中的潜在作用。

　　

尽管幽门螺杆菌(Helicobacter pylori)的感染率和致病性存在差异，但这并不能完全解释全球胃癌的发病规律，暗示其他细菌可能参与其中。研究人员在印度尼西亚——一个胃癌发病率低但胃炎患病率高的群体中，深入探索了H. pylori的致病因子及其与胃微生物组的相互作用。

该研究纳入了66例H. pylori阳性的胃活检样本。从细菌培养物中提取DNA以分析H. pylori的致病因子，并采用新一代测序技术对16S rRNA的V3–V4区域进行测序。微生物组分析聚焦于α多样性、β多样性，以及绝对和相对丰度。相关分析及功能预测则分别借助SECOM和PICRUSt2完成。

研究结果显示，在H. pylori感染的胃中，Helicobacter属占据主导地位，限制了其他细菌的生长。虽然α多样性差异不显著，但携带强毒力基因型的H. pylori显示出更高的微生物多样性，表明可能存在其他类群的共定植。某些细菌类群在特定致病亚型中显著富集（p<0.05），例如东亚型CagA H. pylori中的Veillonella sp.，以及不携带babB基因的Klebsiella。β多样性分析进一步表明，微生物组成和丰度因患者所感染H. pylori的CagA型别、sabA状态、homA/B及iceA亚型的不同而存在显著差异（PERMANOVA检验；p<0.05）。当胃萎缩程度加重时，H. pylori的主导地位保持不变，但微生物多样性显著降低（萎缩0期与1、2期相比，p<0.05）。微生物相关性分析揭示，Helicobacter仅与Veillonella呈正线性关系（SECOM(Pearson2)=0.51, SECOM(Distance)=0.60），而Streptococcus sp.则与多个胃内菌属相关。功能预测分析显示，随着萎缩进展，多条代谢通路趋于耗竭。

综上所述，多种H. pylori致病因子影响了胃微生态的多样性，共生于胃环境中的其他细菌可能共同塑造了疾病的最终结局。此外，该研究还揭示了胃内不同菌属之间存在复杂的相互作用关系。未来需要更多研究来探索非幽门螺杆菌(non-Helicobacter)物种如何诱发或可能抵御胃部病变。作者声明无利益冲突。