辐射诱导口腔鳞癌细胞外囊泡通过miR-198-5p/MYD88轴抑制M2型巨噬细胞极化的机制研究

来自多机构的研究人员为探索放疗中肿瘤细胞与免疫微环境的交互机制，开展了辐射诱导口腔鳞癌细胞外囊泡（EVs）调控巨噬细胞极化的研究。发现IR-EVs富含miR-198-5p，通过靶向抑制MYD88表达阻断M2型极化，为OSCC免疫治疗提供新策略。

　　

辐射处理的口腔鳞癌细胞（OSCC）分泌的细胞外囊泡（EVs）可携带显著富集的miR-198-5p，并将其递送至巨噬细胞内。这种富含miR-198-5p的EVs有效抑制了巨噬细胞向M2表型（即促肿瘤表型）的极化过程。机制研究表明，miR-198-5p可直接靶向结合髓样分化初级反应蛋白88（MYD88）的3′非翻译区，并下调其表达。值得注意的是，过表达MYD88能够逆转miR-198-5p对M2极化的抑制作用。该发现提示，基于EVs递送miR-198-5p的策略可能成为抑制肿瘤免疫逃逸的新型治疗手段。