残余胆固醇与系统性炎症协同预测癌症风险：一项揭示代谢-炎症轴在致癌作用中关键机制的16年前瞻性队列研究

来自中国开滦队列的研究人员针对残余胆固醇（RC）与系统性炎症在癌症发生中的协同作用机制展开研究，通过16年随访发现高RC人群的总体癌症风险显著提升（HR=1.188），尤其肺癌（HR=1.349）和结直肠癌（HR=1.775）。RC与hs-CRP存在双向调控关系，共同介导癌症风险，为早期癌症防治提供了可干预的代谢-炎症靶点。

　　

本研究通过开滦队列136,158名基线无癌症及心血管疾病参与者数据，探讨残余胆固醇（remnant cholesterol, RC）与系统性炎症对癌症风险的协同效应。RC通过总胆固醇减去高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）计算得出，系统性炎症采用高敏C反应蛋白（high-sensitivity C-reactive protein, hs-CRP）评估。

在中位16.18年随访期间共记录7080例新发癌症。与RC最低四分位（Q1）相比，最高四分位（Q4）人群总体癌症风险显著升高（风险比[HR]=1.188；95%置信区间[CI]：1.108–1.273），其中肺癌（HR=1.349；95%CI：1.179–1.543）和结直肠癌（HR=1.775；95%CI：1.443–2.184）风险增幅尤为显著。同时存在高RC和高hs-CRP的个体癌症风险达到峰值（HR=1.332；95%CI：1.268–1.400）。

中介分析显示RC介导了8.31%的hs-CRP与癌症关联路径，双向交叉滞后模型进一步证实两者存在时序上的相互作用机制。该发现揭示了RC与系统性炎症通过代谢-炎症轴（metabolic–inflammatory axis）协同促进致癌过程的双向调控机制，为癌症早期风险分层和预防提供了可干预的新型生物标志物组合。