膳食炎症指数通过多组学介导机制影响慢性肾病风险的英国生物银行队列研究

本研究探讨膳食炎症指数（DII）与慢性肾病（CKD）的关联及机制。来自英国生物银行的研究团队通过多组学中介分析发现，DII升高显著增加CKD风险（aHRQ4=1.17），TNF受体相关蛋白和omega-3脂肪酸（如DHA）是重要介质，提示饮食调控可靶向炎症通路降低肾病风险。

　　

背景：虽然饮食诱导的炎症与心血管疾病或癌症风险的关联已有报道，但其对慢性肾病（chronic kidney disease, CKD）的影响及生物学机制尚不明确。本研究通过多组学中介分析揭示膳食炎症指数（Dietary Inflammatory Index, DII）在CKD中的机制作用，并提供临床相关见解。

方法：研究纳入158,722名英国生物银行（UK Biobank）无基础CKD的参与者（中位年龄57岁；53%女性）。通过24小时膳食回忆评估DII并分为四分位。CKD事件采用国际疾病分类（ICD）-10和手术操作分类（OPCS）-4编码界定。在肌酐随访子队列中，CKD亦定义为估算肾小球滤过率（estimated glomerular filtration rate, eGFR）<60 ml/min/1.73 m²。采用蛋白质组学和代谢组学数据进行中介分析，探索饮食炎症与CKD的潜在机制。通过单项食物分析识别其通过炎症途径与CKD的关联。

结果：中位随访11.2年间，4,382例患者发生CKD。Cox回归显示，随DII四分位升高，CKD风险逐步增加（调整后风险比[aHR]及95%置信区间[CI]：Q2为1.08 [0.99-1.18]；Q3为1.15 [1.05-1.26]；Q4为1.17 [1.06-1.29]），趋势检验P<0.001。eGFR定义的CKD结果一致。蛋白质组学中介分析发现死亡受体和肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor, TNF）受体相关蛋白是连接饮食炎症与CKD的介质。代谢组学分析强调omega-3脂肪酸（尤其是二十二碳六烯酸docosahexaenoic acid, DHA）为保护性介质。多脂鱼类摄入与CKD风险负相关，而高糖和高脂乳制品消费呈正相关，部分通过炎症途径介导。

结论：DII与CKD风险的关联可能部分由循环蛋白谱改变（涉及TNF受体超家族相关通路）和血浆omega-3脂肪酸介导。针对减少高糖和高脂乳制品摄入的饮食指导或具临床益处。

通俗总结：本研究通过超过15万人的英国生物银行数据发现，促炎饮食（DII评分高）会增加慢性肾病风险。特定蛋白质（如TNF受体相关蛋白）和omega-3脂肪酸（如DHA）是关键介质：前者促进风险，后者起保护作用。多脂鱼类降低风险，高糖高脂乳制品则增加风险。结果表明通过饮食调控炎症可改善肾病预防策略。

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