综述：同性恋的生物、遗传、神经和环境影响因素——一篇叙述性综述

本综述系统梳理了影响同性恋取向的多维度因素，涵盖生物机制（如产前雄激素水平、同胞出生顺序效应）、遗传标记（X染色体、COMT、MTHFR基因变异）、神经基础（下丘脑功能、皮质厚度差异）及环境因素（童年性别不一致、早期创伤）。通过整合行为遗传学、神经影像与内分泌研究，揭示了性取向的形成涉及多基因-环境交互作用，强调跨学科研究对理解人类多样性本质的重要性。

　　

1 引言

性取向作为人类性身份的核心维度，其形成机制涉及生物、遗传、神经及环境的复杂交互作用。从进化视角看，性行为是维系物种繁殖与适应的基础，受皮层下结构（如下丘脑、脑干）与皮层区域的共同调控，其中多巴胺能和血清素能系统扮演关键角色。同性恋定义为对同性的持久性吸引，其研究需区分性伴侣偏好、性别认同与性行为等概念。

2 影响因素分析

2.1 生物因素

雄激素水平的作用

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  女性中：产前雄激素暴露与女性同性恋取向显著相关。临床研究通过间接指标如指长比（2D:4D）、点击诱发耳声发射（CEOAEs）和预脉冲抑制（PPI）证实，女同性恋者（尤其“阳刚型”）呈现部分男性化特征。先天性肾上腺增生（CAH）患者因雄激素过量，其非异性恋取向比例显著高于对照组。

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  男性中：双性恋男性常表现出更高的产前睾酮暴露特征（如更早青春期启动、更高性驱动力），而同性恋男性则可能存在雄激素暴露不足或受体功能异常，部分呈现女性化生理特征（如骨骼生长模式）。

同胞出生顺序效应（FBO）

仅适用于男性：每增加一个兄长，同性恋概率升高约33%。主流假说认为母体针对Y连锁抗原（如H-Y或神经连接蛋白NLGN4Y）的免疫反应随连续男胎妊娠增强，影响胎儿脑部男性化发育。动物模型（如小鼠研究）支持母体免疫对子代性行为的影响。

2.2 遗传组分

X染色体作用

Xq28区域曾被认为与男性性取向相关，但后续研究未能完全重复。性拮抗基因理论提示X染色体多态性可能通过性别特异性效应维持遗传多样性。

COMT与MTHFR基因变异

多巴胺代谢关键基因COMT（位于22q11.21）和 folate 代谢基因MTHFR（1p36.6）的变异与男性同性恋相关。COMT rs4818 和 MTHFR rs1801133 纯合子型增加易感性，而COMT rs4680杂合子可能降低风险。这些基因通过调节下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA）应激响应与多巴能通路影响性行为。

其他遗传关联

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  FMR1NB基因：敲除小鼠模型显示同性别攀爬行为增加。

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  ZNF536基因：在同性恋个体下丘脑视交叉上核（SCN）表达降低。

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  染色体7q36、8p12、10q26、13q31、14q31：多个基因组关联研究（GWAS）提示这些区域存在性取向相关位点，涉及基因如SLITRK6（听觉与神经发育）、TSHR（甲状腺功能与脑部表达）。

2.3 神经因素

脑结构与功能差异

同性恋男性呈现独特神经模式：前扣带皮层（ACC）、楔前叶皮质增厚，默认模式网络连接减弱，而丘脑-下丘脑功能连接增强。下丘脑的间质核（INAH-3）体积较小，与异性恋女性类似。PET研究显示异性恋男性下丘脑对血清素响应更强。

认知加工差异

同性恋男性在空间任务（如心理旋转）表现较弱，但言语流畅性与空间地标记忆更强，提示顶叶、海马-颞叶及前额叶功能参与。神经生理学研究支持右利手同性恋者脑半球功能不对称性降低。

2.4 环境因素

童年性别不一致（CGN）

回顾性研究显示同性恋者童年期更频繁表现出跨性别行为（如玩具偏好、游戏方式），且具有中度遗传性（29–70%）。跨文化一致性证实该关联。

早期创伤暴露

童年虐待（性、情感或身体虐待）与同性恋取向存在关联，但因果关系未明。meta分析表明性少数群体童年性虐待（CSA）发生率更高（男22.2%，女36.2%），可能通过应激-基因交互作用（如COMT/MTHFR调控）影响发展。

3 结论与展望

同性恋成因呈现高度异质性，无单一“同性恋基因”，而是多基因-环境交互的结果。未来研究需整合多组学数据（GWAS、表观遗传、神经影像），开展纵向设计与跨文化样本合作，重点揭示神经内分泌通路与早期环境暴露的机制性联系，以促进对性取向多样性的科学理解与社会包容。