从藤黄属植物中提取的Chamuangone通过抑制炎症、血管生成及EMT过程有效抑制乳腺癌转移

本研究针对乳腺癌高转移性难题，来自泰国的研究人员通过多维度实验证实：从Garcinia cowa提取的Chamuangone可显著抑制4T1-luc/MCF-7细胞增殖（10 mg·L?1），并通过调控Bcl-2/Bax/caspase-3通路诱导凋亡。动物实验显示其（100 mg·kg?1）能有效抑制肿瘤生长与肺转移，并调控ER/PR/Ki-67/CD44等关键标志物，为晚期乳腺癌治疗提供新策略。

　　

研究团队从泰国植物Garcinia cowa Roxb.叶片中纯化出活性成分Chamuangone，通过计算机模拟（in silico）、体外（in vitro）和体内（in vivo）实验验证其抗乳腺癌效应。结果显示，Chamuangone（10 mg·L^?1）可诱导4T1-luciferase（4T1-luc）和MCF-7细胞发生G0/G1期阻滞与凋亡，并调控B细胞淋巴瘤2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）和半胱天冬酶-3（caspase-3）的表达水平。

在小鼠模型中，Chamuangone（100 mg·kg^?1）显著抑制乳腺肿瘤生长和肺转移（P < 0.05），效果优于标准药物多柔比星（5 mg·kg^?1）。免疫组化分析表明，该化合物通过调节雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）、Ki-67抗原（Ki-67）、分化簇44（CD44）、E-钙黏蛋白（E-cadherin）、N-钙黏蛋白（N-cadherin）、血管内皮生长因子A（VEGFA）、白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等关键标志物，有效抑制炎症反应、血管生成、上皮-间质转化（EMT）及转移进程。计算机模拟进一步证实Chamuangone与乳腺癌肺转移（BCLM）相关靶点存在强相互作用，且具备良好的药代动力学与毒代动力学特性。本研究为Chamuangone作为晚期乳腺癌化学预防剂和功能成分的应用提供了坚实证据。