磷脂酰肌醇4,5-二磷酸积累抑制百脉根中根瘤菌过度侵染的分子机制

本研究针对豆科植物-根瘤菌共生过程中宿主如何抑制过度侵染的关键问题，通过LC-MS和RNA-Seq技术发现PI(4,5)P2的积累由PLP4/PIP5K介导，能有效调控根瘤菌侵染数量，为共生固氮的精准调控提供了新机制。

　　

在豆科植物与固氮根瘤菌的共生过程中，宿主植物抑制根瘤菌过度侵染的机制对维持共生效率至关重要。本研究通过液相色谱-质谱联用（LC-MS）和转录组测序（RNA-Seq）技术，发现百脉根（Lotus japonicus）根系在根瘤菌侵染过程中磷脂酰肌醇（PI）信号通路相关基因表达上调，同时磷脂酰肌醇二磷酸（PIP₂）含量显著增加。利用磷脂酰肌醇转移蛋白（PITP）同源蛋白PLP4、磷脂酰肌醇-3-磷酸5-激酶PIP5K4和PIP5K6的功能缺失突变体实验证实，这些基因参与调控PI(4,5)P₂的合成与积累。通过荧光标记探针1×TUBBY-C（TUBBY）实时观测发现，PI(4,5)P₂在根表皮和皮层中的异位积累与根瘤菌侵染的抑制密切相关。突变体中PIP₂积累受阻导致根瘤菌侵染数量异常增加，而野生型中PI(4,5)P₂的精准空间分布则有效限制了过度侵染。该研究揭示了磷脂酰肌醇信号通路通过空间特异性脂质积累调控共生互作的新机制，为优化豆科植物-根瘤菌共生效率提供了理论依据。