南瓜多糖抗消化特性与肠道发酵产物抗炎活性研究：益生元功能新视角

本研究针对南瓜多糖（PPS3）的消化耐受性与肠道微生物调控机制展开。通过体外模拟消化与粪便发酵实验，发现PPS3能抵抗酶解、显著提升短链脂肪酸（SCFA）产量（33.47±0.99 mM），降低Firmicutes/Bacteroidota比值，其发酵上清液可抑制LPS诱导的巨噬细胞炎症因子TNF-α、IL-6和NO并上调IL-10，证实其作为功能性益生元的应用潜力。

　　

多糖因其益生元效应对人体健康具有重要影响。本研究探讨了纯化南瓜多糖（PPS3）的消化特性与肠道菌群调控作用。在模拟口腔、胃和肠道消化过程中，PPS3分子量保持稳定，还原糖与游离单糖未见显著增加，表明其具有强抗酶解能力。在48小时体外人类粪便微生物发酵中，PPS3被高效降解，还原糖含量降低66.7%，pH值显著低于空白对照组（无PPS3发酵培养基）。PPS3组短链脂肪酸（SCFA）总浓度较对照组（26.93±0.80 mM）提升24.29%（达33.47±0.99 mM）。PPS3选择性调节肠道菌群结构，降低厚壁菌门（Firmicutes）与拟杆菌门（Bacteroidota）比值并富集有益菌属。SCFA产量与特定菌株呈显著正相关。值得注意的是，PPS3发酵上清液在脂多糖（LPS）刺激的RAW 264.7巨噬细胞中显著抑制促炎介质肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）和一氧化氮（NO）的产生，同时上调抗炎因子IL-10。这些发现证明PPS3具备抗消化特性，可促进有益微生物代谢并发挥抗炎作用，支持其作为改善肠道及全身健康的功能性益生元的应用潜力。

图示摘要部分：

南瓜多糖（PPS3）抵抗消化但能被肠道菌群高效发酵，增加短链脂肪酸产量并降低pH。PPS3通过富集有益菌属和降低Firmicutes/Bacteroidota比值调控肠道菌群。其发酵上清液可抑制巨噬细胞促炎因子并上调IL-10。

利益冲突声明：

作者声明无利益冲突。