乙烯响应因子SlERF.B2与SlERF.B5协同调控番茄抗坏血酸生物合成的多靶点机制

本研究针对番茄抗坏血酸（AsA）生物合成调控机制不明的科学问题，揭示了SlERF.B2和SlERF.B5通过形成二聚体结合SlGGP1启动子DRE motif（GCCGAC/GTCGGC），多靶点调控AsA合成通路关键基因（SlGPI/SlDHAR1），显著提升AsA含量（超表达株系增加140-149%）并增强氧化与盐胁迫耐受性，为作物营养强化和抗逆育种提供新策略。

　　

抗坏血酸（AsA）作为植物重要的生长调节剂和抗氧化剂，被公认为番茄（Solanum lycopersicum）品质的关键指标。尽管其生物合成通路已被阐明，调控机制仍待探索。本研究发现乙烯响应因子家族成员SlERF.B2和SlERF.B5与AsA合成关键基因SlGGP1存在共表达现象，并通过生化实验证实二者能特异性结合SlGGP1启动子的DRE顺式作用元件（GCCGAC/GTCGGC）。值得注意的是，SlERF.B2与SlERF.B5以二聚体形式协同调控SlGGP1表达及AsA生物合成——超表达SlERF.B2或SlERF.B5分别使AsA水平提升149%和140%，而敲除任一基因则导致AsA含量降低达27%。DNA亲和纯化测序（DAP-seq）进一步揭示SlERF.B2通过靶向SlGPI和SlDHAR1启动子，在多站点协同调控AsA合成通路。番茄中超表达SlERF.B2或SlERF.B5显著增强了活性氧清除能力，并通过提升AsA含量赋予植株氧化胁迫和盐胁迫耐受性。该研究不仅揭示了AsA生物合成的新型调控网络，也为作物营养强化和抗逆性改良提供了分子基础。