南瓜SnRK2.7与PP2Cs互作通过调控氧化应激增强植物耐盐性的分子机制研究

本研究揭示了南瓜CpSnRK2.7基因通过ABA信号通路与CpPP2Cs互作，显著增强植物耐盐性。研究人员发现该基因过表达能降低MDA、O2–和H2O2积累，提升抗氧化酶活性与脯氨酸合成，同时维持光合效率，为作物抗逆育种提供新靶点。

　　

蔗糖非发酵相关蛋白激酶2（SnRK2）是植物脱落酸（ABA）信号通路的核心调控因子，在非生物胁迫适应中起关键作用。本研究解析了南瓜（Cucurbita pepo）中CpSnRK2.7基因在盐胁迫下的功能机制。过表达CpSnRK2.7能显著增强耐盐性，其机制包括：减轻细胞氧化损伤（表现为丙二醛（MDA）、超氧阴离子（O₂^–）和过氧化氢（H₂O₂）积累减少），同时提升抗氧化酶活性和脯氨酸积累。值得注意的是，过表达植株在盐胁迫和ABA处理下表现出更快的气孔关闭速度和更高的光合效率维持能力。由于CpSnRK2.7受ABA诱导表达，推测其通过经典CpPYL/PYRs–CpPP2Cs–CpSnRK2.7信号模块发挥作用。通过STRING数据库分析和酵母双杂交实验证实，CpSnRK2.7与CpPP2C1、CpPP2C3存在直接互作。特别发现ABA处理后CpPP2C1与多个CpPYL/PYRs的互作显著增强。这些结果表明CpSnRK2.7通过ABA介导的信号通路在盐胁迫适应中起核心作用，为作物耐盐性改良提供了潜在靶点。