磷通过激活核黄素介导的防御响应而非抑制砷积累来缓解小麦砷毒性的机制研究

本研究揭示了磷（P）缓解砷（As）毒性的新机制：通过激活核黄素代谢通路增强植物防御响应（而非抑制As吸收），显著改善砷诱导的氧化应激和氮代谢紊乱，为砷污染土壤的农业管理提供了重要理论依据。

　　

Toxicity Bioassays

小麦种子（Triticum aestivum L.）经灭菌后于改良霍格兰溶液（Hoagland solution）中萌发，溶液成分为：0.3 mM Ca(NO₃)₂·4H₂O、0.2 mM MgSO₄·7H₂O、1.2 mM KNO₃、15 μM H₃BO₃、0.07 μM (NH₄)₆Mo₇O₂₄·4H₂O、5 μM MnSO₄·H₂O、10 mM C₁₈H₁₆FeN₂NaO₆、5 μM KH₂PO₄。根长达1.0~1.5 cm的幼苗被转移至盛有250 mL测试溶液的玻璃烧杯中，采用石蜡膜固定每杯4株幼苗，确保根系浸没于溶液中。每组设置3个重复。

Growth and Accumulation of Arsenate with/without Phosphate Supply

通过小麦暴露4天后的相对根伸长率（RREs%）评估砷的毒性及磷的保护效应（图1A和B）。与对照组相比，随磷浓度（5、20、80 μM）升高，RREs无显著变化。砷暴露显著抑制根系生长，在1.25 μM和2.5 μM砷处理下，RREs分别降至94.0%和77.4%。另一方面，磷的添加显著缓解了砷诱导的根生长抑制，在最高磷水平（80 μM）下，RREs从61.4%恢复至99.3%。值得注意的是，在2.5 μM砷处理下，砷积累量（0.156至0.149 mg/g）随磷吸收量（5.32至7.46 mg/g）增加未呈现显著差异，表明磷的解毒效应并非通过抑制砷吸收实现。

Conclusions

本研究通过分析砷暴露下小麦根系中的金属积累、氧化应激指标及代谢组学谱，系统揭示了磷补充缓解砷毒性的机制。结果表明，磷主要通过激活内部防御机制（而非抑制砷吸收）来缓解砷毒性。具体而言，磷 supplementation上调了核黄素代谢通路，该通路在植物多重基础生理过程中发挥关键作用。这些发现深化了对磷调控砷毒性机制的理解，为砷污染土壤中的磷管理策略提供了科学依据。

Environmental Implication

本研究揭示磷（P）缓解砷（As）毒性的机制并非通过抑制砷吸收（传统认知），而是通过激活内部防御系统实现。具体表现为：磷减轻砷诱导的氧化应激与膜损伤，纠正氮代谢与氨基酸合成紊乱，并显著上调具有防御功能的核黄素通路。优化砷污染土壤中的磷肥施用可增强作物抗逆性，减少砷通过食物链传递的健康风险，对农业可持续性与食品安全具有重要实践意义。