综述：动态微管作为动物细胞中的传感器

本文系统阐述了动态微管（MT）与肌动蛋白（Actin）互作调控细胞迁移的力学-化学耦合机制。通过计算模型揭示微管生长/收缩相向细胞边界传递扩张/收缩信号的核心规律，为细胞极性建立、形态重塑及障碍响应提供了统一理论框架，对细胞生物学研究具有重要启发意义。

　　

微管动态性作为细胞行为调控核心

近年研究发现，微管的动态不稳定性与细胞迁移过程存在精密耦合。当微管处于生长相（Growth Phase）时，其末端会向细胞边界发送促进局部肌动蛋白（Actin）聚合的信号；而在收缩相（Shrink Phase）时则触发局部肌动球蛋白（Actomyosin）网络的收缩。这种双向信号传递机制构成了细胞极性建立和方向性迁移的动力学基础。

力学-化学耦合的细胞模型构建

研究者开发了整合微管动态性、力学相互作用与化学信号传导的全细胞计算模型。该模型重点关注微管末端与细胞边界间的机械作用（如分子马达和交联蛋白介导的力传导）以及化学信号通路（如微管介导的Rho GTP酶激活）。模拟结果显示，微管长度和数量变化会显著影响微管组织中心（MTOC）与细胞核的相对空间定位，进而改变细胞前-后极轴的稳定性。

细胞迁移模式的多样性呈现

通过模拟微流体环境和障碍物阵列等复杂场景，研究发现细胞可自发形成多种迁移模式：包括持续性定向迁移、振荡性伪足延伸以及障碍物绕行等行为。特别值得注意的是，当微管聚合速率与细胞边界收缩速率达到动态平衡时，细胞会展现出稳定的纺锤形形态；而当该平衡被打破时，则出现多极迁移或随机运动转变。

实验验证与生物学意义

模型预测表明，微管解聚药物（如诺考达唑）处理会导致细胞前缘收缩能力减弱，而稳定微管的紫杉醇则可能引起过度扩张的细胞形态。这些发现与现有实验观测高度一致，为解释肿瘤细胞侵袭、胚胎发育中细胞定向迁移等过程提供了新视角。研究强调需通过光遗传学操控微管动态性、高分辨率活细胞成像等技术进一步验证理论预测。

应用前景与挑战

该模型为理解下列生物学问题提供了统一框架：

1. 1.

   细胞分裂过程中纺锤体与皮质极性协调

2. 2.

   神经元生长锥导向响应化学梯度

3. 3.

   免疫细胞穿越血管屏障时的形态适应性改变

   未来研究需整合更多生物物理参数，包括细胞膜张力、微管弯曲刚度以及马达蛋白（如Kinesin和Dynein）的力敏感受性等变量，以进一步提升模型的生理相关性。