肉桂醛纳米乳通过代谢组学揭示双重抑制与清除机制有效破坏单增李斯特菌生物被膜

本研究系统阐释了肉桂醛纳米乳（CAN）通过破坏细胞膜完整性、抑制ATP合成、促进ROS积累、削弱运动性及改变表面疏水性等多靶点协同作用，有效抑制并清除单增李斯特菌（L. monocytogenes）生物被膜。代谢组学分析进一步揭示其通过干扰脂肪酸代谢、磷壁酸生物合成及ABC转运蛋白功能等通路实现双重调控机制，为食品工业中生物被膜防控策略提供新见解。

　　

抗菌机制解析

细菌细胞膜作为维持细胞稳态的关键半透性屏障，其完整性破坏可直接导致生理功能紊乱。如图1A所示，经CAN处理的单增李斯特菌悬浮液电导率随时间推移显著上升至14.8 mS/cm，表明离子渗透性增强及膜结构受损。进一步通过核酸/蛋白质泄漏实验证实，CAN以浓度依赖性方式加剧胞内大分子外流，直接引发膜电位崩溃与离子稳态失衡。同时，CAN穿透受损膜结构抑制腺苷三磷酸（ATP）合成，并加速活性氧（ROS）累积，最终触发氧化应激级联反应。此外，CAN显著降低细菌运动能力并增强表面疏水性，有效抑制胞外聚合物（EPS）分泌，从而阻断生物被膜组装过程。代谢组学深度分析显示，CAN通过特异性抑制脂肪酸代谢与磷壁酸生物合成途径阻断初始黏附阶段，并借助干扰ABC转运蛋白功能与D-氨基酸代谢通路破坏生物被膜的维持与修复机制。

结论

本研究通过多靶点协同作用机制（图6）系统揭示CAN抑制单增李斯特菌生物被膜的形成与清除过程。其以浓度依赖性方式破坏膜完整性，引起离子稳态失衡与能量代谢崩溃，同时通过氧化应激与代谢通路干扰实现双重调控，为天然抗菌剂在食品工业中的应用提供理论依据。