心外膜脂肪体积与高血压对代谢综合征 preclinical 心衰患者左心室肥厚的协同影响及机制探索

本刊推荐：为解决代谢综合征（MetS） preclinical 心衰患者左心室肥厚（LVH）的代谢驱动机制被忽视的问题，研究人员开展了关于心外膜脂肪组织（EAT）体积与高血压协同作用的研究。结果发现EAT体积是介导代谢性心脏肥大的强风险因子，血压部分中介其效应。该研究强调了在LVH治疗中考虑代谢策略的重要性，为MetS患者心脏重塑的临床干预提供了新视角。

　　

在心血管疾病研究领域，左心室肥厚（LVH）一直被广泛认为是高血压导致的靶器官损伤，临床治疗也主要围绕降压展开。然而，越来越多的证据表明，即使血压正常，代谢综合征（MetS）患者——包括肥胖、2型糖尿病和血脂异常等人群——仍然具有较高的LVH发生风险。这种代谢因素驱动的心脏重塑机制在临床实践中常被忽视，患者往往被简单归类为“高血压性心脏病”，从而可能错过针对代谢紊乱的有效治疗策略。

在这一背景下，心外膜脂肪组织（EAT）引起了研究人员的注意。EAT是位于心肌和心包之间的特殊脂肪库，因其解剖位置紧邻心脏，不仅能够储存能量，还可通过分泌多种生物活性物质直接影响心肌结构和功能。此前有研究提示EAT与肥胖相关心功能不全密切相关，但在MetS preclinical 心衰（即尚未出现临床症状但已有心脏结构改变）患者中，EAT是否与高血压协同促进LVH尚不明确。

为了回答这一问题，谢俊石、刘志强、程安琪和高雷团队开展了一项回顾性研究，成果发表在《BMC Cardiovascular Disorders》上。研究聚焦于253名接受代谢手术的MetS患者，利用协方差分析和中介效应模型，系统评估了EAT体积与高血压对左心室质量的独立及协同效应。

研究人员主要采用了非对比计算机断层扫描（CT）定量测量EAT体积，使用超声心动图评估左心室质量及LVH，并通过协方差分析（ANCOVA）计算高血压和代谢因素对左心室质量方差的贡献程度，最后利用中介分析探索血压指标在EAT与左心室质量关系中的中介作用。

基线特征

LVH组患者中位年龄33岁，女性比例较低（58.1%），高血压患病率显著高于非LVH组（70.9% vs. 36.5%）。代谢指标方面，LVH组的空腹血糖、HbA1c%、TyG指数、Mets-Z和Mets-IR评分均较高，而高密度脂蛋白（HDL）水平较低。更重要的是，EAT体积在LVH组中也显著升高（126 vs. 112 cm3）。

压力和代谢负荷与心脏重塑的相关性

分析显示，高血压患者左心室质量和左心室质量指数（LVMI）均较高，收缩压（SBP）和舒张压（DBP）均与左心室质量正相关。此外，多项代谢指标（包括HbA1c%、空腹血糖、TyG指数、Mets-IR、体脂量等）以及EAT体积也与左心室质量显著相关，而EAT密度则与这些代谢及炎症指标无显著关联。

代谢因素对左心室质量方差的贡献

协方差分析表明，高血压可解释左心室质量变异的13.5%。但在调整EAT体积后，高血压的贡献下降至6.9%，组间均值差异减少33.9%。其他代谢因素如尿酸（贡献3.8%）、Mets-IR（7.4%）和体脂量（4.2%）也显著影响左心室质量。结果提示，EAT是影响左心室重塑最强的代谢因子。

EAT体积对左心室质量的中介分析

中介模型显示，收缩压和舒张压均部分介导了EAT体积与左心室质量之间的关系。其中SBP的中介效应为13.2%，DBP为9%，而EAT对左心室质量的直接效应仍显著，说明除了通过血压上升的间接路径外，EAT还可能通过其他机制直接促进心肌肥大。

论文的讨论部分强调，该研究首次在MetS preclinical 心衰患者中揭示了EAT与高血压在驱动LVH中的协同作用。EAT体积不但是强大的代谢风险因子，还可通过血压部分中介其心脏效应，提示其具有多重病理生理作用。此外，尿酸、Mets-IR和体脂量等代谢指标也显著调节高血压相关的心脏重塑过程。

这些发现具有重要的临床意义。在MetS合并LVH的治疗中，除常规降压治疗外，针对代谢紊乱的干预——如使用二甲双胍、GLP-1受体激动剂（GLP1-RAs）或钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂（SGLT2i）——可能带来额外获益。此外，EAT可作为评估代谢相关性心脏损伤的关键影像学生物标志物，为早期识别高危患者和个体化治疗提供依据。

研究的局限性包括回顾性设计、样本来源单一（年轻手术患者）、样本量有限以及缺乏长期随访数据。未来需在前瞻性研究和随机对照试验中验证EAT与心脏预后的因果关系，并探索靶向EAT的治疗是否可改善MetS患者的心脏重塑结局。