埃及牛口蹄疫感染后热不耐受综合征的热应激与炎症基因表达上调及临床血液生化变化研究

本综述系统阐述了牛口蹄疫（FMD）感染后热不耐受综合征（HI）的临床特征、血液生化指标异常及分子机制，重点揭示了热休克蛋白（HSP70/HSP90）、炎症因子（IL33/CASP3）基因表达上调与激素失衡（T3/T4/皮质醇）的关联性，为HI的病理机制研究和临床管理提供了分子靶点与理论依据。

　　

研究亮点

临床症状

热不耐受、喘息、流涎、被毛粗糙干燥、虚弱、摄食不足、产奶量下降是HI奶牛中最一致的临床表现。高温天气下（甚至阴凉处）持续出现高热、呼吸困难和唾液分泌增多，部分病例夜间仍存在症状。

血液学与生化结果

热不耐受综合征奶牛的红细胞计数（RBCs）、血红蛋白浓度（Hb）、红细胞压积（PCV）、平均红细胞体积（MCV）和平均血红蛋白浓度（MCHC）显著降低（P<0.05）。与对照组相比，HI奶牛出现显著的白细胞增多、中性粒细胞增多、淋巴细胞减少、嗜酸性粒细胞减少、单核细胞减少和血小板减少。血清肝脏酶活性、总胆红素、总蛋白、白蛋白、葡萄糖、肌酐、尿素和血尿素氮（BUN）无显著变化，但总脂质、总胆固醇、甘油三酯和三碘甲状腺原氨酸（T3）显著降低，而甲状腺素（T4）和皮质醇水平显著升高（P<0.05）。

基因表达分析

热不耐受综合征奶牛中热休克蛋白70（HSP70）、热休克蛋白90（HSP90）、热休克因子（HSF）、白细胞介素33（IL33）和半胱天冬酶3（CASP3）基因表达显著上调（P<0.05）。

讨论

口蹄疫（FMD）作为高传染性病毒性疾病，可导致热调节机制崩溃，引发机体无法应对高温环境。本研究证实HI综合征与FMD感染后贫血、炎症反应、激素失调及分子 chaperones（HSPs）调控异常密切相关。

结论

热休克与炎症基因的上调表达及激素失衡可作为 endemic 地区HI管理的重要指标。建议开展更大规模纵向或遗传学研究以明确该综合征的分子 pathogenesis。