可的松慢性暴露诱导西部食蚊鱼（Gambusia affinis）生殖内分泌紊乱及种群稳定性风险研究

本研究系统探讨了环境相关浓度可的松对西部食蚊鱼（Gambusia affinis）生殖毒性效应。结果表明，慢性暴露可干扰下丘脑-垂体-性腺（HPG）轴功能，抑制卵母细胞成熟，改变求偶行为，并破坏类固醇激素稳态（如E2、17α,20β-DHP和11-KT水平），为评估糖皮质激素生态风险提供关键毒理学依据。

　　

Highlight

化学品

可的松（Cortisone，CAS:53-06-5，纯度98%）购自ANPEL公司，使用二甲基亚砜（DMSO）配制储备液（1000 mg/L），暴露组DMSO终浓度≤0.0067%，低于毒性效应阈值。

结果

可的松实测浓度：对照组未检出；低（L）、中（M）、高（H）剂量组分别为4.03 ng/L、42.23 ng/L和383.31 ng/L（详见表S2）。

讨论

既往研究证实可的松可导致鱼类生长迟缓、发育异常和行为改变，但其慢性毒性及内分泌干扰机制尚不明确。本研究发现，慢性暴露通过扰乱HPG轴功能（如抑制脑部lhb、fshb、gnrh2、gnrh3、cyp19a1b及卵巢cyp19a1a、hsd20b表达，同时上调卵巢star、cyp17、hsd3b、hsd17b3），破坏血浆类固醇稳态（E₂和17α,20β-DHP显著降低，11-酮睾酮升高），并抑制卵黄蛋白原（vitellogenin）基因转录，最终导致卵母细胞成熟受阻与求偶行为异常。

结论

可的松慢性暴露降低雌性西部食蚊鱼体长、湿重和性腺指数（GSI），抑制卵母细胞成熟，干扰交配行为，并通过转录组分析显着富集类固醇激素合成通路（如CYP21A2基因显著上调），揭示其内分泌干扰机制及潜在生态风险。