FAM3B通过促进糖代谢激活肝星状细胞加速肝纤维化进程

本研究揭示FAM3B（家族序列相似性成员3B）通过增强葡萄糖代谢（上调GLUT1、HK2等关键糖酵解酶，促进乳酸生成）激活肝星状细胞（HSC），显著加剧肝纤维化。糖酵解抑制剂2-DG可逆转该过程，为肝纤维化治疗提供了新靶点。

　　

Highlight

Elevated FAM3B indicates unfavorable prognosis of hepatic fibrosis

通过GEO数据库分析发现，人类肝纤维化组织中FAM3B mRNA表达显著升高（n=122，p<0.001）。免疫组化结果显示肝纤维化组织中FAM3B和α-SMA蛋白水平明显上调（n=10，p<0.001）。相关性分析表明血清HBV DNA载量与FAM3B表达呈正相关。

Discussion

尽管过去40年对肝纤维化的病因学和临床影响研究取得稳步进展，但尚未批准有效的抗纤维化药物。虽然病毒性肝炎的有效管理凸显了肝脏代谢瘢痕组织和逆转纤维化的显著能力，但其潜在机制仍 largely unknown。因此，阐明纤维化消退的细胞和分子机制至关重要，以期开发新型治疗策略。

Conclusion

FAM3B过表达通过诱导葡萄糖代谢促进肝星状细胞（HSC）活化，从而显著推动肝纤维化进展。这些发现为肝纤维化的诊断和治疗策略开发提供了宝贵见解。