中华绒螯蟹抗弧菌感染的性别与体型依赖性免疫代谢调控机制研究

本研究通过整合转录组与代谢组分析，首次系统揭示了中华绒螯蟹（Eriocheir sinensis）抗溶藻弧菌（Vibrio alginolyticus）感染中存在"雌性＞雄性"和"大规格＞小规格"的免疫抵抗规律，阐明了内吞作用（endocytosis）、免疫信号通路（Toll/IMD）和能量代谢协同调控的分子机制，为甲壳类抗病育种提供了多组学视角的理论依据。

　　

Highlight

我们的研究发现揭示了中华绒螯蟹抗溶藻弧菌感染的核心特征：

1. 1.

   雌性蟹表现出显著更强的免疫抵抗能力

2. 2.

   大规格个体具有更活跃的能量代谢支持

3. 3.

   首次完整解析了从病原识别到溶酶体降解的内吞免疫通路（endocytic pathway）

4. 4.

   发现性别的调控作用远大于体型因素

Discussion

通过多组学整合分析，我们系统揭示了中华绒螯蟹抗溶藻弧菌感染的"内吞-免疫-代谢"协同调控机制。研究表明，性别和体型显著影响宿主的抗菌能力，其中雌性蟹展现出更强的免疫应答，包括更活跃的内吞作用（endocytosis）、免疫信号传导（如Toll、IMD通路）和细胞骨架重构。大规格个体则通过增强能量代谢（如三羧酸循环和氧化磷酸化）为免疫反应提供能量支持。

值得注意的是，内吞通路作为细胞免疫的核心环节，在弧菌挑战中发挥关键作用。我们从转录组中鉴定出从病原识别（如模式识别受体PRRs）、内吞启动（ARF6、PLD1）、内体运输（Rab5、Rab7）、分选复合物（ESCRT）到溶酶体降解的完整通路基因群。特别发现雌性蟹显著上调VPS25、TSG101、CHMP4B等ESCRT组分，表明其具有更强的病原清除能力。

代谢层面发现大规格个体通过增强氨基酸代谢（如精氨酸和脯氨酸代谢）和脂质代谢（甘油磷脂代谢），为免疫反应提供底物和能量。这种代谢-免疫交叉对话（cross-talk）可能是其抗感染优势的重要基础。

网络分析进一步通过WGCNA鉴定出与存活率显著相关的基因模块（如blue模块），包含Rab7、SNX5等内吞关键基因。这些模块与差异代谢物（如L-谷氨酸、琥珀酸）的联合分析揭示了基因-代谢物调控网络，为抗病分子标记的筛选提供了依据。

Conclusion

本研究首次系统阐明了中华绒螯蟹抗溶藻弧菌感染的免疫代谢调控机制，发现内吞通路（ARF6、PLD1、Rab7、SNX5、VPS25、TSG101、CHMP4B等基因）、免疫信号（Toll/IMD-NF-κB通路）和能量代谢的协同作用是抗感染能力的决定性因素。研究证实性别通过调控内分泌激素（如CFSH）影响免疫基因表达，而体型通过代谢重编程支持免疫应答，这为甲壳类抗病育种提供了理论依据和分子靶标。