空气污染物混合暴露对儿童心率变异性的影响：两项定群研究的警示

本研究通过两项纵向定群分析，首次系统揭示PM2.5、NO2、O3、SO2和CO混合暴露与儿童心率变异性（HRV）的剂量反应关系，发现臭氧（O3）和二氧化氮（NO2）是导致RMSSD与HF下降的关键污染物，且肥胖儿童群体表现出显著易感性。

　　

Highlight

研究发现臭氧（O₃）和二氧化氮（NO₂）在暴露当天（lag 0）与儿童心率变异性（HRV）指标呈现最强的负剂量-反应关系，即使臭氧浓度低于中国环境空气质量一级标准（CAAQS I）（< 100 μg/m3），其负面影响依然显著。贝叶斯核机器回归（BKMR）和加权分位数和（WQS）模型表明，五种污染物混合暴露会导致相邻NN间隔均方根（RMSSD）和高频功率（HF）下降，其中臭氧贡献最大。混合暴露每增加一个四分位距，RMSSD和HF分别降低2.82%和5.84%。此外，PM_2.5超标（≥ 35 μg/m3）及超重/肥胖儿童的HF对臭氧的毒性效应更敏感。

Discussion

本研究首次系统评估了颗粒物与气态污染物混合暴露对健康儿童心率变异性（HRV）的影响。研究发现臭氧（O₃）和二氧化氮（NO₂）在暴露当天（lag 0）与RMSSD、低频功率（LF）或高频功率（HF）的下降呈现线性剂量-反应关系，且这种关联在臭氧低于CAAQS I时仍然显著。此外，五种污染物的混合暴露与RMSSD和HF降低相关，其中臭氧是主要贡献因子。

Conclusion

短期暴露于臭氧（O₃）和二氧化氮（NO₂）与儿童心率变异性（HRV）下降存在剂量反应关系，且在暴露当天（lag 0）效应最强，即使臭氧浓度低于CAAQS I仍具显著性。五种污染物混合暴露会导致RMSSD和HF降低，臭氧是主要贡献因子。此外，PM_2.5超标及超重/肥胖儿童对臭氧引起的HF下降更为敏感。但仍需更多基于个体化暴露评估的研究进一步验证。