综述：全氟和多氟烷基物质与婴儿肠道菌群：一项范围性综述

本综述系统探讨了PFAS（全氟和多氟烷基物质）暴露对婴儿肠道菌群的潜在影响，涵盖流行病学研究方法、菌群多样性变化（如α/β多样性）、特定菌属（如Enterococcus和Faecalibacterium）的丰度改变，以及功能通路（如胆汁酸代谢）的扰动，强调了早期生命暴露的健康风险与研究异质性，为环境毒理学与微生物组交叉研究提供重要参考。

　　

引言

全氟和多氟烷基物质（PFAS）是一类持久性环境污染物，广泛用于工业产品和日常生活用品中。近年来，研究发现PFAS暴露可能影响婴儿肠道菌群的组成和功能，而生命早期肠道菌群的健康定植对免疫发育和代谢调节至关重要。本综述通过系统检索和分析现有流行病学研究，探讨PFAS暴露与婴儿肠道菌群的关联及其潜在机制。

PFAS的特性与暴露途径

PFAS具有高稳定性和生物累积性，可通过胎盘屏障和母乳传递给胎儿和婴儿。常见暴露途径包括污染的食物、饮用水以及家庭灰尘。尽管部分PFAS如全氟辛酸（PFOA）和全氟辛烷磺酸（PFOS）已被限制使用，仍在人体中广泛检出。PFAS通过肠道吸收后与血浆蛋白结合，并通过肠肝循环延长其在体内的滞留时间，半衰期可达数年。

婴儿肠道菌群的形成与影响因素

婴儿肠道菌群在出生后迅速定植，其组成受分娩方式、喂养方式、抗生素使用及环境因素显著影响。母乳喂养促进Bifidobacterium等有益菌的生长，而配方奶喂养则与Clostridium和Enterobacteriaceae的富集相关。菌群多样性随年龄增长而增加，并在3岁左右逐渐接近成人模式。

PFAS与菌群多样性的关联

研究显示PFAS暴露与肠道菌群α多样性的变化不一致：部分研究发现PFOS或PFOA暴露与多样性降低相关，另一些研究则报告PFHxS或PFNA暴露与多样性升高。β多样性分析表明，高暴露组菌群结构发生显著改变，例如UniFrac距离差异。这些矛盾可能源于研究设计、样本大小和统计校正方法的差异。

特定菌属与功能通路的改变

PFAS暴露与多种细菌丰度的变化相关：

• •

  Enterococcus 和 Staphylococcus 的丰度增加；

• •

  Faecalibacterium、Phocaeicola vulgatus 和 Bifidobacterium pseudocatenulatum 的丰度降低。

  功能预测分析（如KEGG通路）表明，PFAS可能影响细菌的代谢途径，包括：

• •

  增加胆汁酸生物合成和氧化磷酸化；

• •

  抑制维生素B6和脂酸代谢。

  此外，PFAS暴露与短链脂肪酸（如乙酸和丙酸）水平升高相关，提示微生物代谢活性改变。

潜在作用机制

PFAS可能通过多种机制影响菌群：

1. 1.

   膜结构干扰：PFAS插入细胞膜磷脂层，破坏膜完整性；

2. 2.

   氧化应激：诱导活性氧（ROS）生成，导致DNA损伤；

3. 3.

   群体感应调控：增强细菌信号传导，促进毒力因子表达；

4. 4.

   基因表达改变：下调细胞分裂基因，上调DNA修复基因；

5. 5.

   生物累积：某些菌株（如Pseudomonas）可富集PFAS，间接影响菌群平衡。

研究局限与未来方向

当前研究存在样本量小、暴露评估方式不一（如母乳、脐血或母血）、菌群检测方法（16S rRNA与宏基因组学）差异以及混杂因素控制不足等问题。未来需开展大样本纵向研究，结合多组学技术，深入探讨PFAS与菌群互作对健康的影响机制。

结论

PFAS暴露与婴儿肠道菌群的结构和功能改变密切相关，但其效应方向及程度受多种因素调节。一致的是，PFAS可能促进条件致病菌增殖并抑制有益菌，从而影响早期生命健康。亟需更多研究以明确其毒理学机制和公共卫生意义。