基于机器学习的泡沫分离技术动态分析及其在受污染水体PFAS去除中的应用研究

本研究针对孕期空气污染暴露与儿童癌症风险的关联问题，通过大规模队列研究分析PM2.5和NO2的产前暴露影响。研究发现这两种污染物与中枢神经系统肿瘤（尤其≥7岁患儿）及急性淋巴细胞白血病存在正相关，且母体合并症会显著增强风险。该研究为环境致癌机制提供新证据，对公共卫生政策制定具有重要指导意义。

　　

在发达国家，儿童癌症已成为疾病致死的首要原因，每年导致全球830万年的生命损失。尽管儿童癌症的病因尚不明确，但多数观点认为基因突变引发的细胞失控生长是关键机制，且初始遗传变异可能始于子宫内阶段。令人担忧的是，仅有5-10%的病例源于已知遗传疾病（如唐氏综合征）或遗传突变，其余大部分病例的诱因仍笼罩在迷雾中。这种认知空白凸显了探究环境因素作用的紧迫性。

空气污染作为潜在致病因素逐渐进入研究视野。虽然国际癌症研究机构（IARC）已将室外空气污染及其主要组分颗粒物（PM）列为致癌物，但针对儿童癌症的具体证据仍十分有限。现有研究多受制于样本量不足、生态学或病例对照设计局限，以及暴露指标精度不够（如仅用交通密度或主干道距离估算）。更关键的是，绝大多数研究聚焦于儿童期暴露或诊断时住址污染水平，仅有零星研究关注孕期这一关键窗口——尽管生物学证据强烈提示胎儿期可能是癌症萌发的重要阶段。

在此背景下，蒙特利尔大学研究团队开展了一项突破性研究，论文发表于《Environmental Science and Ecotechnology》。研究人员建立了覆盖魁北克省112万余名新生儿（2006-2020年）的回顾性队列，追踪至2023年。通过卫星遥感数据与土地利用回归模型，以双周/周为单位精准估算孕妇居住地的PM_2.5和NO₂暴露水平。采用Cox比例风险模型调整混杂因素后，首次系统评估了产前污染暴露与14岁以下儿童癌症的关联，并创新性地探索了母体合并症的效应修饰作用。

研究结果显示：在2,187例癌症病例中，PM_2.5和NO₂每增加一个四分位距（IQR：2.4μg/m3和4.8μg/m3），全癌症风险分别升高8%和6%。特别值得注意的是，中枢神经系统肿瘤在≥7岁儿童中呈现显著关联——PM_2.5和NO₂的风险比（HR）均达1.35（95%CI:0.98-1.88）。对于急性淋巴细胞白血病（ALL），NO₂暴露显示15%的风险提升，而急性髓系白血病（AML）与PM_2.5存在正相关趋势（HR=1.15）。最具突破性的发现是：患有贫血、高血压或先兆子痫的孕妇，其子女的ALL和AML风险显著增强，其中AML风险增幅高达2.86倍。

关于关键暴露窗口，研究发现妊娠第二季度可能是ALL的敏感期，但受统计效能限制，分布式滞后非线性模型（DLNM）未识别出更精确的暴露窗口。亚组分析进一步揭示：女孩的AML与PM_2.5关联更强，男孩则对NO₂更敏感；早产儿中NO₂与ALL的关联尤为突出。

这项研究的重要价值在于：首次在低污染水平的加拿大环境下证实产前污染暴露与儿童癌症的关联；创新性地发现母体健康状态对污染致癌效应的修饰作用；为胎儿期编程理论提供流行病学支持。研究者指出，贫血可能通过胎儿血红蛋白异常引发造血功能障碍，高血压和先兆子痫则通过氧化应激与炎症反应协同放大污染物的毒性效应。尽管存在暴露 misclassification（暴露错分）和残余混杂等局限，该研究仍为识别高风险人群、厘清生物机制提供了关键证据。未来需整合多中心数据深入探索合并症与污染的交互机制，为制定精准防护策略提供科学依据。