综合代谢组-SNP-肠道微生物组分析揭示凡纳滨对虾EHP抗性的分子机制及其育种应用价值

本研究通过整合代谢组、转录组与微生物组多组学策略，系统解析了凡纳滨对虾对肝肠孢虫（EHP）的抗性机制。发现抗性家系通过氨基酸代谢重编程（如甘氨酸/丝氨酸/苏氨酸代谢通路ko00260）、关键基因突变（BHMT和MRC1的SNP位点）及肠道菌群稳态（Photobacterium等益生菌富集）协同作用赋予抗性，为抗EHP对虾的分子选育提供了多组学理论框架与靶点（OPLS-DA模型Q2>0.9，VIP>1，FDR校正P<0.05）。

　　

Highlights

动物样本与实验设计

本研究采用前期筛选的EHP抗性家系R4029与易感家系S4104（每组600尾对虾），通过巢式交配设计构建F₂代群体。从103个初始家系中筛选出15个遗传差异显著（微卫星分析DA>0.3）且生长性能一致的品系，确保实验材料的遗传背景可控。

代谢物化学分类

共鉴定到1614种代谢物（正负离子模式合并），按化学性质分为13类。其中有机酸及其衍生物占比最高（35.07%），脂质及类脂分子（21.56%），未定义化合物（13.26%），凸显了代谢网络的复杂性。

讨论

对虾养殖业是全球水产的重要支柱，但肝肠孢虫（EHP）感染导致的生长迟缓与免疫损伤严重制约产业发展。解析对虾EHP抗性分子机制对培育抗病品种、推动可持续水产养殖至关重要。本研究通过多组学整合分析揭示：抗性个体通过氨基酸代谢通路重构（如2-磷酸甘油酸和甜菜碱类代谢物上调）、关键基因（BHMT和MRC1）的功能性突变、以及肠道菌群稳定性（如Photobacterium和Ralstonia富集）形成协同防御网络。这些发现为抗病育种提供了新型分子靶标与多组学策略。

结论

本研究通过三重机制系统阐明了凡纳滨对虾EHP抗性的分子网络：代谢层面表现为氨基酸代谢通路（甘氨酸/丝氨酸/苏氨酸和半胱氨酸/蛋氨酸代谢）的重编程；遗传层面鉴定出BHMT（3个SNP）和MRC1（6个SNP，其中错义突变MRC1-759导致Thr253Pro置换）的关键变异；微生物层面发现抗性个体肠道菌群α多样性显著提升（P<0.05）且群落稳定性增强。该多组学框架为抗EHP对虾的分子选育提供了理论依据与应用潜力。