揭示NOSTRIN作为MASLD血管损伤潜在诊断标志物的价值与机制

来自某研究团队的研究人员针对代谢相关脂肪性肝病（MASLD）早期内皮功能障碍（ED）问题，开展了关于新型eNOS转运诱导剂Nostrin的临床研究。通过对比40例MASLD患者与健康志愿者，发现患者血清Nostrin、ADMA、cGMP显著升高（p?<?0.0001），且与血流介导的血管舒张功能（FMD）负相关。研究表明Nostrin可作为MASLD内皮功能障碍的新型生物标志物，为早期诊断提供新方向。

　　

代谢功能障碍相关脂肪性肝病（MASLD）的并发症正成为日益严重的健康问题，其早期常伴随内皮功能障碍（ED）。本研究旨在探讨新型内皮型一氧化氮合酶（eNOS）转运诱导剂Nostrin在MASLD患者与健康志愿者（HV）中的水平差异，并分析Nostrin与MASLD患者内皮功能障碍的关联。

通过横断面分析研究，纳入40例MASLD患者和40例HV对照组。采用商用ELISA试剂盒检测经典ED生物标志物——非对称二甲基精氨酸（ADMA）和环磷酸鸟苷（cGMP）、氧化应激标志物4-羟基壬烯醛（HNE）以及Nostrin水平。同时通过超声（USG）无创评估肱动脉血流介导的血管舒张功能（FMD），以量化内皮功能。

结果显示，与HV组相比，MASLD患者血清Nostrin水平显著升高（p?<?0.0001），ADMA与cGMP同样明显上升（p?<?0.0001）。此外，MASLD组的FMD显著降低（p?<?0.0001）。Nostrin升高与血脂指标及ED标志物呈正相关，与FMD呈负相关。尤其值得注意的是，受试者工作特征曲线下面积（AUC）表明，Nostrin在区分MASLD患者与健康人群方面表现出优异的诊断性能。

上述发现提示，Nostrin可能参与MASLD中的血管损伤进程，因此具备作为新型生物标志物的潜力，可用于MASLD患者内皮功能障碍的识别与管理。