综述：雌激素生物降解途径的多样性及其在环境生物修复中的应用

本综述系统阐述了环境雌激素（E1、E2、E3、EE2）作为内分泌干扰物（EDCs）的生态风险与微生物降解机制。重点解析了好氧/厌氧条件下4,5-seco和2,3-seco等关键降解途径，揭示了放线菌门（Actinomycetota）与变形菌门（Pseudomonadota）的核心降解功能。文章还探讨了非生物转化（如氯化、光解）与微生物代谢的相互作用，为废水处理厂（WWTPs）雌激素污染治理提供理论依据和技术方向。

　　

引言

环境雌激素污染已成为全球性挑战，天然激素（E1、E2、E3）和合成雌激素（EE2）通过废水、农业径流等途径进入生态系统。这些化合物即使在纳摩尔浓度下也可通过内分泌干扰作用影响水生生物繁殖功能，并被WHO列为Ⅰ类致癌物。微生物降解被认为是污水处理厂（WWTPs）中最有效的雌激素去除方式，其降解途径的多样性及机制解析对环境修复具有重要意义。

雌激素的特性与生理作用

雌激素是具有四环甾烷骨架的C₁₈类固醇激素，其A环为酚环结构，D环C16/C17位取代基差异决定了不同雌激素的活性。传统认为雌激素合成依赖芳香化酶（CYP19A1）介导的C₁₉雄激素去甲基化，但最新研究发现厌氧细菌（如^{Phosphitispora sp. TUW77}）可通过钴胺素依赖性甲基转移酶系统（AbeABC）实现雄激素向雌激素的逆向转化，挑战了雌激素生物合成仅存在于脊椎动物的传统认知。

环境污染与雌激素归趋

污水处理厂是环境雌激素的主要来源，雌激素以游离或硫酸/葡萄糖醛酸结合形式排出，后者在WWTPs中被微生物水解重新激活。尽管物理化学方法（活性炭吸附、反渗透）可部分去除雌激素，但生物处理凭借其经济性和可持续性成为核心工艺。降解效率受停留时间、微生物群落结构等因素影响，且不同雌激素降解易感性顺序为：E3 > E2 > E1 > EE2。

微生物降解与转化途径

好氧降解机制

4,5-seco途径：在好氧条件下，E2通过17β-羟基类固醇脱氢酶（17β-HSD）氧化为E1，随后经细胞色素P450单加氧酶（如OecB/AedA）在A环C4位羟基化生成4-OH-E1。关键步骤由4-羟基雌酮4,5-双加氧酶（AedB/EdcB）催化A环^meta裂解，产生特征性代谢物吡啶雌酮酸（PEA）。放线菌门与变形菌门虽共享该途径，但下游代谢存在显著差异：变形菌依赖α-酮酸铁氧还蛋白氧化还原酶（EdcC）催化氧化脱羧，而放线菌通过2-羟基酸脱氢酶（AedG）、脱羧酶（AedH）和CoA连接酶（AedJ）协同完成C4去除。

替代途径：部分微生物可通过D环脱水生成雌四烯醇（E0），或通过B环羟基化、D环内酯化等旁路途径代谢雌激素。真菌（如^{Aspergillus niger}）主要发生羟基化、烷基化等转化反应，缺乏环裂解能力。

厌氧降解新机制

严格厌氧菌（如^{Denitratisoma sp. DHT3}）通过钴胺素依赖性甲基转移酶（EmtABCD）将雌激素逆向转化为雄激素，随后通过2,3-seco途径降解。这一发现揭示了厌氧环境中雌激素-雄激素双向转化对激素循环的影响，为沉积物等缺氧环境的生物修复提供新思路。

EE2与E3降解特性

EE2因乙炔基存在而显著增强调控难度，多数菌株需共代谢底物（如葡萄糖）诱导降解酶系。E3降解研究较为缺乏，现有证据表明其可能通过16α-OH-E1中间体转化为E1后进入4,5-seco途径，或通过B环裂解的9,10-seco途径代谢。

中央代谢通路

所有甾体降解途径最终汇聚于关键中间体HIP（3aα-H-4α(3′-丙酸)-7aβ-甲基六氢-1,5-茚二酮），通过保守的^hip基因簇编码的酰基-CoA合成酶（FadD3）、烯酰-CoA水合酶（EchA20）等酶系降解为乙酰-CoA进入三羧酸循环（TCA cycle）。

非生物转化作用

氯消毒过程中雌激素会生成氯化衍生物（如2-氯-E1、4-氯-EE2），这些卤代产物降解速率显著低于游离雌激素。高级氧化工艺（如光催化、臭氧氧化）可通过羟基自由基攻击产生羟基化产物及开环片段，与生物处理形成协同效应。

结论与展望

微生物通过4,5-seco（好氧）和2,3-seco（厌氧）两大核心途径降解雌激素，放线菌门与变形菌门的功能基因差异可作为环境监测的生物标志物。未来研究需聚焦：①EE2/E3的专属降解机制解析；②混合雌激素体系下的微生物互作；③非生物-生物协同处理工艺开发；④基于多组学技术的降解网络重构。这些研究将推动雌激素污染场地的精准生物修复策略制定。