行走诱导惯性效应对心血管系统血流动力学影响的闭环建模与实验验证

本刊推荐：本研究通过构建闭环心血管模型（含25个血管腔室、四腔心脏及压力反射机制），创新性地将身体加速度惯性效应建模为血管内附加流体动力压力源，成功量化了行走过程中心率（HR）与步频（SR）相位差对血压波形的调控作用（K-stat: 0.123→0.029）。实验验证表明该模型能精确复现同步行走时的搏动级压力变化，为心脏-运动系统耦合机制研究提供了重要计算框架。

　　

引言

运动过程中心血管、呼吸与运动系统的动态交互机制尚不明确，尤其对于行走等节律性运动中心血管与运动系统的生物力学耦合机制缺乏深入研究。既往研究虽已探讨重力与体位对循环的影响，但身体运动产生的惯性力对血流动力学的作用尚未系统量化。计算模型作为研究网络化生理系统互作的有力工具，在该领域的应用仍存在空白。

方法

闭环心血管系统模型

研究团队基于Broomé等人提出的模型，开发了包含25个血管腔室的集中参数模型。该模型采用四元素Windkessel模型描述血管段特性，整合四腔心脏泵（采用双Hill函数模拟心肌主动-被动力学）、心瓣（伯努利阻力与惯性效应组合）、心包与胸腔压力、室间隔动力学及压力反射机制。所有参数均依据生理学数据设定，在MATLAB Simulink环境中以2 kHz采样频率通过四阶Runge-Kutta算法进行数值积分。

心脏时变弹性函数通过公式e(t)=k(g₁/(1+g₁))×(1/(1+g₂))+e_min(v)描述，其中g₁=(t/(α₁T))^m₁，g₂=(t/(α₂T))^m₂，最大弹性度e_max受舒张末期容积（v_ed）和心室特定输出流量（q）调控，体现Frank-Starling机制。最小弹性度e_min(v)=E_min×e^σ(v-v₀)表征舒张期填充的指数压力-容积关系。

室间隔互作通过室间隔弹性度E_sv耦合左右心室压力。心包压力采用指数压力-容积关系p_pc(v)=p_pc,0+K_pc×e^{(v_pc-V_pc,0)/φ_pc}模拟。心瓣压降采用非线性惯性-阻力模型ΔP=B·q·|q|+L·dq/dt，其中B=ρ/(2A_eff²)，L=ρl_eff/A_eff，有效瓣膜面积动态变化由门控变量ζ(t)控制。

血管腔室动力学通过四元素Windkessel模型实现，流动更新遵循公式dq_i/dt=[p_i+1-q_i·R-p_C-p^it-(q_i-1-q_i)·Ω+Δp_hⁱ]/L。跨壁压力包含粘弹性贡献、胸腔内压力及遵循指数容积-压力关系的压力p_C=P₀e^(v-V₀)/φ。粘弹性阻尼项Ω=λ√(EL)依赖血管与流体惯性。

自动调节（压力反射）

时间平均主动脉压力p?_ao通过压力反射机制调节，采用S形激活函数表征交感（n_s）与副交感（n_p）神经放电率。神经信号通过公式dy_m/dt=(1/τ_m)(-y_m+α_mn_s(p?_ao)-β_mn_p(p?_ao)+γ_m)调控心率（HR）、系统血管阻力（SVR）、左心室最大弹性度（E_lv,max）、系统静脉顺应性（C_sys,ven）及系统静脉无应力容积（V_un,sys,ven）。心肺调节以右心房压力p?_ra为目标，调控肺血管阻力（PVR）、右心室最大弹性度（E_rv,max）、肺静脉顺应性（C_pul,ven）及肺静脉无应力容积（V_un,pul,ven）。

行走诱导的运动系统惯性效应

流体动力压力贡献

惯性效应源于血管内血液质量受加速度作用产生的动力，建模为血管段附加压力头Δp_hⁱ=ρ·l_i·a·cos(α(t))。其中重力加速度（g=980 cm/s2）与身体加速度（a_z）共同作用（a=g+a_z）。血管长度依据腔室特性设定，肺动脉循环及毛细血管腔室因与重力向量呈90°角假设无静水压力贡献。

胸腔内压力随体位角线性调整，从仰卧位-2.5 mmHg过渡至直立位-6.5 mmHg：p^it(α)=p_sup^it+(p_up^it-p_sup^it)·α/90°。

实验人体数据

两名受试者（P1：男性31岁；P2：男性26岁）进行 treadmill 行走实验。通过Finapres系统获取连续指动脉压力（重建肱动脉信号），同步采集心电图（ECG）、惯性测量单元（IMU）数据及足底压力鞋垫步态时序。胸部装置提供心搏同步听觉导引音（R波峰或45% R-R间期对应舒张期）。协议包含3分钟热身及2组3分钟收缩期/舒张期踏步。

协议

倾斜试验

通过90°头高位倾斜验证重力与压力反射实现。体位角变化采用平滑余弦过渡α(t)=α^sup+(α^up-α^sup)/2·[1-cos(π(t-t_tilt,0)/Δt_tilt)]。

合成行走

采用周期性加速度输入，固定心率（HR=70 bpm），研究步频（SR）等于及高于HR（+10%/20%/30%）时的惯性效应。通过快速傅里叶变换（FFT）分析压力信号频谱特性。

人体行走

实测胸部加速度与HR数据输入模型，比较模拟降主动脉压力与实验肱动脉压力。通过足底压力确定脚跟撞击时序，计算其与心脏收缩（ECG R波/模型二尖瓣关闭）的相位关系（0%-100%）。脉冲波形按相位分段分析（心脏收缩至下次收缩后35%RR）。

统计与波形分析

采用双样本Kolmogorov-Smirnov检验比较实验与模拟波形（含/无流体动力压力），以K-stat量化累积分布函数最大差异。压力起始点通过收缩上升支最大一阶导数点切线确定。

结果

重力与压力反射自动调节

头高位倾斜验证显示：站立时血液淤积下肢导致静脉回流、每搏输出量（SV）及心输出量（CO）降低，主动脉压力下降（约10秒后显现）。压力反射激活后通过提升HR、总血管阻力及心脏收缩力代偿，使动脉压力恢复至文献报道水平。无压力反射时压力持续降低且搏动性减小。全局血流动力学变化（HR、SV、CO、总外周阻力及左心室收缩力改变）与实验数据及既往模型一致。

稳态行走诱导的血流动力学

SR与HR等效性

当SR=HR时，行走惯性效应体现为降主动脉标准化压力波形改变。相较于站立基线，行走引入附加流体动力压力成分（形态类似胸部加速度波形）。随着加速度峰值相对心脏收缩相位偏移，惯性诱导压力增强向波形舒张期移动，依互作相位不同表现为收缩压或舒张压增高。

SR高于HR

SR>HR时相位非恒定，压力波形出现低频成分（频率低于HR与SR）。平均动脉压（MAP）呈正弦波动模式，频率等于SR与HR差值（符合"拍频"相互作用）。频谱分析显示SR、HR及其谐波峰值，低频成分幅值<0.1 mmHg可能源于拍频谐波或数值混叠。

心搏同步行走的实验验证

模型输入实验HR与垂直胸部加速度数据，输出压力与实测肱动脉压力振幅调制高度一致（收缩/舒张峰窄化与抬高）。脚跟撞击时序分析显示：P1在早期相位（0%-10%）呈现收缩上升支前微小压力抬高；中期相位（40%-50%）表现为收缩峰增强；后期相位（60%-90%）导致舒张峰抬高；末期相位（90%-100%）波形呈双相形态。P2波形形态跨相位变化不明显但微小变异被模型捕获。压力变异度在舒张期较高（尤其60%-90%相位），收缩上升支时序最稳定。

加速度幅值差异（左右踏步不对称）导致压力调制程度变化：低加速度峰值对应低收缩峰，显著加速度波谷（对应脚尖离地期）伴随重搏切迹减弱与舒张峰抬高。模型成功复现该交替模式。

波形形态学

共分析1,120（P1）与750（P2）条波形。包含流体动力压力时相似性指数显著提升（P1: K-stat 0.123→0.029；P2: 0.164→0.059）。分布一致性强于压力起始与收缩峰（0与1极端值），舒张期（0.4-0.6压力值）差异较大。所有配对比较表明分布仍存在显著差异（p<0.05）。

讨论

本研究证实通过计算模型量化行走惯性效应对血压波形形态学影响的可行性。模型复现站立/行走压力波形形态，且通过高质量实验时间序列数据验证。重力与压力反射实现经文献验证，虽自动调节响应略弱（可能源于反馈增益差异），但精准捕获所有已知心血管响应。

行走时模型与实验数据波形形态高度相似（增强峰时序与相对振幅）。压力增强程度与峰值身体加速度幅值相关。流体动力压力贡献提升波形形态相似度，表明身体加速度作为血管内动态压力源成分是捕捉行走惯性效应的有效方式。

locomotor与心血管功能通过静脉肌泵、身体加速度惯性效应及节律性肌肉收缩中外周波反射时序改变等多机制联动。本结果表明惯性效应在该互作中起主导作用。既往研究报道跑步时动脉压力波形"拍频"现象（与呼吸无关）支持重力惯性力驱动假说。研究通过盐水容器量化流体动力压力成分（约10-65 mmHg），与本模拟估算值（15-25 mmHg）一致。跑步时更剧烈身体加速度可能导致更强惯性力与更高流体动力压力。

心搏同步行走设计使压力波形能按广泛相位分层，揭示细微搏动级血流动力学效应。模型成功跟踪这些相位相关压力变化并与实验模式高度一致。但变化幅度存在差异，可能源于未考虑的血管腔室长度特性变异或骨骼肌激活变化（当前模型未包含）。长时程调节机制（代谢扰动与激素控制）未实现，导致慢速代偿适应未被捕获。

合成加速度模拟允许详细研究心血管与运动系统动态互作。SR>HR时低频"拍频"效应在频谱可识别，拍频与HR/SR差值一致。实验显示MAP稳定而模拟发现MAP随SR-HR差值增大而降低（压力波形低频振荡）。这些探索性结果需进一步实验验证，其生理学意义仍待研究。

结论

本研究提出闭环心血管模型，成功实现身体加速度动态压力现象在血流动力学波形中的量化分析，为心脏-运动系统耦合机制研究提供核心计算框架。