百合花衰老调控新机制：LoZAT12通过激活SA与ABA生物合成双重通路加速 senescence

本研究揭示了百合花衰老的关键分子机制。来自国内的研究人员发现C2H2型锌指蛋白LoZAT12通过直接激活水杨酸(SA)和脱落酸(ABA)生物合成基因LoPAL2和LoNCED3的表达，建立正反馈循环调控花朵衰老进程，为观赏花卉采后保鲜技术提供新靶点。

　　

花卉衰老是植物内在的发育过程，受水杨酸(salicylic acid, SA)和脱落酸(abscisic acid, ABA)等植物激素调控。这项研究发现东方百合杂交种'Siberia'中的C2H2型锌指蛋白LoZAT12在SA和ABA介导的花瓣衰老中起核心调控作用。

研究显示LoZAT12表达量在花朵开放后期显著上升，伴随SA和ABA含量的同步升高。基因沉默实验证实抑制LoZAT12可延缓花朵衰老，而过表达该基因则加速衰老表型，这一现象在转基因拟南芥体系中得到进一步验证。

分子机制研究表明，LoZAT12蛋白能直接结合SA生物合成关键基因LoPAL2和ABA合成关键基因LoNCED3的启动子区域，激活其转录表达从而促进两种激素的积累。此外，该蛋白还能结合蛋白酶基因LoSAG39的启动子诱导其表达，共同推动衰老进程。

通过基因沉默技术验证了LoPAL2和LoNCED3在促进百合衰老中的生物学功能。该研究首次揭示了LoZAT12通过双重调控SA和ABA生物合成建立正反馈循环，协同调控百合花朵程序化衰老的分子机制。