高浓度CO2通过增强RNA沉默通路抑制菜豆荚斑驳病毒（BPMV）侵染的分子机制研究

本综述系统探讨了高浓度CO2（eCO2）对菜豆（Phaseolus vulgaris L.）与菜豆荚斑驳病毒（BPMV）互作的影响，揭示了eCO2通过激活RNA沉默通路（如DCL2a、DCL4等关键基因）增强植物抗病毒能力，显著降低病毒滴度与侵染位点，为气候变化背景下作物抗病育种及病毒防控策略提供了重要理论依据。

　　

1 引言

植物病毒是造成作物减产的重要病原体，其经济影响因全球气候变化而加剧。大气CO₂浓度升高（eCO₂）作为气候变化的关键因素，直接影响植物生理代谢与防御响应。本研究以菜豆（Phaseolus vulgaris L.）及其病原病毒菜豆荚斑驳病毒（Bean Pod Mottle Virus, BPMV）为模型，探究eCO₂在相容与不相容互作中对病毒侵染的影响机制。

2 材料与方法

研究选用两种菜豆基因型：抗病基因型BAT93（携带R-BPMV抗性基因）和感病基因型Black Valentine（携带r-bpmv等位基因）。植物在接种前9天分别于环境CO₂（aCO₂, 400 ppm）和高浓度CO₂（eCO₂, 1000 ppm）条件下生长，接种后转移至aCO₂环境。通过量化病毒滴度（RT-qPCR）、局部病斑计数（HR/GFP foci）、防御基因表达（SA通路、RNA沉默通路、PTI通路相关基因）及水杨酸（SA）含量测定，系统分析eCO₂的调控效应。

3 结果

3.1 eCO₂对健康植株生长与生理的有限影响

在接种阶段（9天），eCO₂并未显著促进两种基因型的整体生长。尽管Black Valentine的株高和非腺毛密度略有增加，但茎干重、叶干重、比叶重（LMA）及气孔导度均显著降低，表明eCO₂预处理未赋予植物明显的生理优势。

3.2 eCO₂降低BPMV侵染水平

在eCO₂预处理后，BAT93的HR病斑数和Black Valentine的GFP foci数均显著减少，病毒滴度在接种叶片中同步下降。这表明eCO₂增强了两种基因型对BPMV的抗性，且抗性基因R-BPMV在eCO₂条件下保持功能稳定。

3.3 SA信号通路未受eCO₂显著调控

在aCO₂条件下，BPMV侵染诱导了PAL途径基因（PvPALs）的上调及SA积累（仅BAT93），但eCO₂并未进一步强化该响应。PR1和PR10基因的表达模式在eCO₂下无一致性变化，说明SA通路不是eCO₂增强抗性的主要机制。

3.4 RNA沉默通路被eCO₂特异性激活

在抗病基因型BAT93中，eCO₂显著上调了RNA沉默关键基因PvDCL2a（48与72 hpi）和PvDCL4（48 hpi Mock）的表达。感病基因型中PvAGO5和PvDRB1d亦有部分诱导。这表明eCO₂可能通过 priming RNA沉默通路增强病毒RNA降解能力。

3.5 PTI通路响应有限

PTI标记基因（PvBAK1.1和PvNHL10）在eCO₂下未呈现一致上调，仅个别时间点有微弱变化，提示PTI通路在eCO₂介导的抗病毒响应中作用不显著。

4 讨论

本研究首次揭示eCO₂通过激活RNA沉默通路而非SA或PTI通路，增强菜豆对BPMV的基础抗性。这一发现与多数文献中eCO₂强化SA响应的结论不同，可能源于实验设计的差异（eCO₂仅用于接种前预处理）。结果强调了环境因子与植物免疫交叉对话的复杂性，并为未来气候场景下作物抗病毒策略提供了新靶点（如DCL家族基因）。后续研究需结合田间试验（如FACE系统）和多组学手段，进一步验证eCO₂对病毒-植物-环境互作网络的综合影响。