生酮饮食通过促进肠道微生物源性丁酸产生抑制胶质瘤进展的机制研究

来自Chen等的研究团队揭示了生酮饮食（KD）通过重塑肠道菌群，以Mucin-2依赖方式促进微生物源性丁酸（BA）生成，进而激活小胶质细胞caspase-3并诱导其抗肿瘤表型，最终抑制胶质瘤进展。这一发现为靶向肠道菌群或补充丁酸的胶质瘤治疗策略提供了关键依据。

　　

研究报道，胶质瘤患者肠道内产丁酸细菌（如罗斯氏菌_{R. faecis}）丰度及丁酸（BA）含量显著降低。生酮饮食（KD）通过依赖黏蛋白Mucin-2的重塑作用，富集阿克曼氏菌_{A. muciniphila}，提升BA产量，并激活小胶质细胞中的caspase-3，从而诱导其抗肿瘤表型，抑制胶质瘤发展。实验表明，KD的抗肿瘤效应在抗生素处理、无菌小鼠、或Mucin-2/小胶质细胞/caspase-3缺失条件下被消除。外源补充BA、_{A. muciniphila}或_{R. faecis}可恢复KD介导的微胶质细胞激活与抗肿瘤表型。该研究提示靶向肠道菌群与代谢产物BA或成为胶质治疗新策略。