综述：肠道苦味受体在健康中的作用：从代谢交互角度解析多因素调控作用

本综述系统阐述肠道苦味受体（TAS2Rs）通过介导苦味感知、调控胰高血糖素样肽-1（GLP-1）等肠道激素释放及胃排空，进而影响食欲与能量平衡的核心机制。深入探讨其与其它味觉受体的交互作用、多因素（遗传/肠道微生物/年龄/性别）调控网络，以及通过信号通路影响代谢性疾病发展的潜在价值，为精准营养干预提供新视角。

　　

Abstract

肠道苦味受体（TAS2Rs）在检测苦味化合物和调节肠道激素（如胰高血糖素样肽-1（GLP-1））释放以及胃排空方面起着至关重要的作用，这些功能共同影响食欲、饱腹感、食物摄入和能量平衡。TAS2Rs被认为是多种疾病的潜在治疗靶点。然而，TAS2Rs可能与肠道中的其他味觉受体相互作用，从而影响疾病进展。这种相互作用的发生可能是因为肠道TAS2Rs和其他味觉受体共享相同的信号通路并激活相似的信号转导蛋白。TAS2R的表达受遗传因素、肠道微生物群（GM）、年龄和性别的影响。外部化学因素也可能改变TAS2R的表达，潜在地导致代谢紊乱和其他疾病。未来的研究应全面评估干预措施如何影响味觉接收和代谢反应之间的复杂平衡。本综述总结了TAS2Rs在代谢过程中的作用及其与其他味觉受体的潜在相互作用，为精准营养奠定了基础。

肠道苦味受体的核心功能与代谢调控

肠道苦味受体（TAS2Rs）是近年来生命科学领域备受关注的一类G蛋白偶联受体，其主要功能是感知摄入食物中的苦味化合物。这种感知并非仅限于味觉预警，更深度参与机体的代谢调控。当TAS2Rs被激活后，会刺激肠道L细胞释放关键的肠道激素，其中最具代表性的是胰高血糖素样肽-1（GLP-1）。GLP-1能够显著延缓胃排空、促进胰岛素分泌并增强饱腹感，从而综合调控食欲、减少食物摄入并维持能量平衡。这一系列反应揭示了TAS2Rs在连接食物信号与全身能量稳态中的核心地位，使其成为肥胖、2型糖尿病等代谢性疾病的重要靶点。

多受体交互与共享的信号网络

肠道中的味觉感知是一个复杂集成的系统，TAS2Rs并非孤立运作。研究表明，它们可能与肠道中的其他味觉受体（如甜味或鲜味受体）发生交互作用，共同影响下游生理效应。这种交互的分子基础在于它们可能共享相同的信号通路和关键的信号转导蛋白，例如G蛋白亚基（如G_αgustducin）和瞬时受体电位通道（TRPs）。这种交叉对话（Crosstalk）意味着单一味觉物质的刺激可能引发协同或拮抗的细胞反应，从而更精细地调节激素释放和代谢过程。理解这种网络式的相互作用，对于开发靶向多种受体的协同疗法至关重要。

影响TAS2R表达与功能的多因素调控

TAS2Rs的表达和功能并非一成不变，而是受到多层面因素的精密调控。首先，遗传因素（如TAS2R基因的多态性）决定了不同个体对苦味物质的敏感度和反应强度，这是个体化营养和药物反应差异的基础。其次，肠道微生物群（GM）通过其代谢产物或直接与宿主细胞相互作用，能够显著调节TAS2Rs的表达水平。此外，年龄和性别也是重要影响因素，其调控机制可能与性激素水平和年龄相关的生理变化有关。值得注意的是，外源性化学因素（如特定药物或膳食成分）也可作为表观遗传调节剂，改变TAS2Rs的表达，这种改变若失衡则可能导向代谢紊乱。

从机制到应用：迈向精准营养的未来

对肠道TAS2Rs的深入研究，正在为营养学和治疗学开辟新道路。其作为潜在治疗靶点，在代谢性疾病管理（如通过促GLP-1释放来控制血糖和体重）方面展现出巨大前景。然而，未来的研究挑战在于如何全面评估各种干预措施（如功能性食品、药物或益生菌）如何影响味觉接收与代谢反应之间脆弱而复杂的平衡。这要求我们采用系统性的研究策略，整合遗传学、微生物组学、营养科学和生理学的知识。本综述系统梳理了TAS2Rs在代谢中的角色及其交互网络，为发展基于味觉受体机制的精准营养策略奠定了坚实的理论基础。