群体感应网络崩溃揭示低温氨氧化失效新机制：AHL信号介导的微生物互作与修复策略

本文揭示了低温条件下氨氧化失效的关键机制：温度骤降导致酰基高丝氨酸内酯（AHLs）介导的群体感应（QS）网络崩溃，引发活性氧（ROS）爆发和硝化菌竞争性抑制。通过外源添加C8-HSL可逆转氧化损伤并恢复氨氧化活性（SAOA），为寒区污水脱氮提供了靶向调控微生物互作的新策略。

　　

Highlight

低温条件下氨氧化过程的失效源于AHLs介导的群体感应（QS）网络崩溃。温度从25°C降至10°C使胞外AHLs减少97.7%，导致活性氧（ROS）爆发性增长75.2%，引发氧化损伤；同时硝化螺菌（Nitrosomonas）丰度下降35.7%，微生物网络重构致使AOB被其他类群竞争性排斥。外源添加C8-HSL可通过减轻氧化损伤、上调amo和hao基因表达（24.0%–241.1%）及增加AOB丰度（17.6%）恢复59.3%的氨氧化活性。

Quorum sensing was the key to regulate ammonia oxidation process at low temperatures

氨氧化过程表现出显著的温度敏感性。当温度从25°C降至10°C时，出水NH₄⁺-N从约2 mg/L升至约22 mg/L，平均去除率从100%跌至38.9%。对应的比氨氧化活性（SAOA）从1.83 mg N/g(VSS·h)降至0.52 mg N/g(VSS·h)，降幅达71.7%（图1a）。qPCR分析显示，功能基因amoA和hao的拷贝数分别减少41.2%和38.1%，证实了氨氧化功能的抑制。

低温显著削弱了群体感应信号网络。通过UPLC-MS/MS检测发现，总AHLs浓度降低97.7%，其中C8-HSL、3-OXO-C8-HSL和3-OH-C8-HSL为主要信号分子（图1b）。宏基因组学分析表明，AHL生产者（如Pseudomonas和Thauera）丰度下降45.1%，而合成基因luxI表达量降低62.3%。相反，AHL接收者（如Comamonas）丰度增加31.5%，导致信号分子竞争加剧，加剧了Nitrosomonas的信号获取困境。

Conclusions

本研究证实低温对氨氧化的抑制源于AHLs介导的QS过程中断及微生物网络动态重构。10°C低温使关键AHL生产者减少45.1%，而AHL接收者增加，加剧了对Nitrosomonas的信号竞争，最终导致SAOA下降71.7%。外源添加C8-HSL可缓解氧化损伤、富集AOB种群，并恢复59.3%的SAOA。这一发现为寒区水质净化中基于冷适应AHL生产者的生物强化策略提供了理论依据。