综述：解读肌动球蛋白在植物胞质分裂中的功能：半个世纪的探索之旅

这篇综述系统梳理了半个世纪来植物胞质分裂中肌动球蛋白功能的研究历程，揭示了PPB（早前期带）通过招募肌动球蛋白系统形成CAMP（胞质骨架相关马达蛋白组装体）的关键机制，阐明了微管与微丝协同调控分裂面定位的分子通路，为植物细胞分裂研究提供了重要理论突破。

　　

肌动球蛋白在胞质分裂装置中的存在

早期研究发现，在固定细胞中通过荧光探针定位可检测到PPB中存在肌动蛋白微丝。在PPB形成早期，冷冻电镜断层扫描显示肌动蛋白丝以短单丝形式存在，与微管形成"微管-肌动蛋白-微管"夹心桥接结构。药理学研究表明，肌动蛋白微丝在PPB微管的成熟或紧缩过程中起关键作用，因为肌动蛋白解聚会导致PPB在晚前期阶段保持宽松状态。

事实上，肌动蛋白微丝在有丝分裂过程中高度动态，从具有高度浓缩微管的成熟PPB中消失，但在活细胞中通过荧光蛋白标记探针检测时，会在皮质分裂带两侧形成先前描述为"双峰"模式的皮质网络。这种模式持续到有丝分裂后期，直到植物细胞形成成膜体。皮质肌动蛋白网络的改变与烟草BY-2细胞中分裂面的扭曲有关。此外，肌动蛋白也以细丝形式出现在纺锤体中区，沿着分离的染色质团块之间的微管分布。

桥接肌动蛋白微丝和微管用于胞质分裂的蛋白质

体细胞植物细胞在前期呈现成熟的PPB阵列，具有浓缩的微管束。从宽松的PPB向浓缩的窄带转变过程中，微管驱动蛋白被认为在肌动蛋白微丝参与广泛微管束化过程中发挥作用。植物中Kinesin-14C类的独特马达含有钙调蛋白同源（CH）结构域，可与肌动蛋白微丝相互作用，通常被称为KCH（具有CH结构域的驱动蛋白）。

PPB为扩展的成膜体留下空间线索，以精确插入发育中的细胞板。像植物特异性微管相关蛋白TAN1、Kinesin-12 POK1马达和核质运输调节因子RanGAP1等分子在PPB解离后可在皮质分裂区被检测到。它们都在分裂面定向中发挥作用。

肌动蛋白解聚会损害PPB微管紧缩成紧密窄带的能力。在检测到肌动蛋白在皮质分裂区之前，长期推测肌球蛋白马达可能参与PPB发育的成熟阶段。在苔藓中，Myosin VIII马达呈现与成膜体微管相关、肌动蛋白非依赖的定位模式，并有助于原丝体细胞的分裂面定向。

皮质分裂区的细胞骨架马达组装体

MYA1的定位模式类似于微管相关蛋白MAP65-4和Kinesin-12马达POK1，这两种蛋白在皮质斑块中共定位。POK1的免疫亲和分离导致共纯化出对分裂面定向重要或相关的蛋白质，包括RanGAP1、Myosin XI-K、MYA1、TAN1、REN2/ROPGAP/PHGAP1，它们在皮质分裂区具有相似的定位。

CAMPs的发现也提出了几个问题。也许最引人关注的问题之一是Myosin XI和Kinesin-12作为两种不同细胞骨架丝上的马达，如何参与CAMPs的形成。由于Myosin XI是其他CAMP蛋白组织成离散斑块所必需但不需要它们输送到皮质分裂区，这一结果可能表明这些肌球蛋白马达在CAMPs中作为力发生器发挥作用。

目前，CAMP的完整组成尚未完全揭示。一个突出的问题是有哪些其他蛋白质参与这些大分子复合物的组装。基于蛋白质的分子结构，我们假设已检测蛋白质具有以下功能：REN2/ROPGAP/PHGAP蛋白可能通过其已知与磷酸肌醇相互作用的PH（pleckstrin homology）结构域，在CAMPs的膜锚定中发挥作用。

植物胞质分裂中肌动蛋白功能的未来研究

为了理解肌动蛋白如何贡献于细胞分裂，我们需要了解肌动蛋白微丝如何被组织以在皮质分裂区组装CAMPs。从晚前期到胞质分裂，在细胞皮质检测到丰富的肌动蛋白微丝，分布在PPB标记位点的两侧。问题在于是否存在细丝可能被其他地方的明亮荧光信号遮蔽或通过常规方法无法检测。

虽然可以想象肌球蛋白运动性有助于分子压缩形成CAMPs，但POK1运动性如何参与CAMP组装和功能尚不清楚。此外，POK2定位于皮质分裂区和成膜体中区，而POK1仅限于前者。尽管这两种驱动蛋白在分裂面定向中发挥冗余作用，但尚不清楚POK2在成膜体定位的部分是否有助于CAMPs识别成膜体边缘。

一个具有挑战性的后续问题是蛋白质在CAMPS内部如何组织。如果这些蛋白质能够被分离到相对较高的纯度，基于冷冻电镜的观察可能会解析CAMPs的结构特征。或者，基于人工智能的方法AlphaFold的蛋白质结构预测可能有助于推进我们对CAMP结构的理解。

另一个有趣的问题是CAMPs如何与扩展的成膜体边缘通信。虽然POK1驻留在皮质分裂区，但POK2、MYA1和Myosin XI-K在皮质分裂区和成膜体中区都具有双重定位。一种可能的情况是，在成膜体中区产生了平行的基于细胞骨架的马达组装体，包括POK2、Myosin XI-K、MYA1，或许还有其他微管相关蛋白。

在拟南芥中，Myosin XI四重突变还引起另一个有趣的有丝分裂表型。在突变体中，低剂量oryzalin会导致有丝分裂纺锤体暂时崩溃，尽管细胞之后能够恢复并完成有丝分裂。尚不清楚这种表型是否与BY-2细胞中肌动蛋白解聚引起的中区微管松弛有关。

最后但同样重要的是，我们希望指出肌球蛋白和驱动蛋白马达的协同功能并不局限于拟南芥和玉米中描述的Myosin XI和Kinesin-12。长期以来已知，看似分离的肌球蛋白和驱动蛋白马达利用肌动蛋白微丝和微管的动态整合轨道来完成间期和分裂细胞中的复杂任务。

总之，植物细胞利用物理相关的肌球蛋白和驱动蛋白马达在胞质分裂过程中参与肌动蛋白微丝和微管。在皮质分裂区的两种马达的大分子组装体与成膜体中区的那些相遇，使得扩展的成膜体边缘被CAMPs识别为PPB建立的位置线索。