综述：氧化还原生物学在体力活动与空气污染交叉领域的作用：机制、后果与复杂性

本综述深入探讨了在污染环境中运动对氧化还原信号通路的影响，揭示了运动诱导的活性氧（ROS）信号与污染物引发的持续性氧化应激之间的复杂相互作用。文章系统分析了ROS来源、清除系统及下游生理响应（如Nrf2、PRDX2等通路），为制定污染环境下的科学运动策略提供了关键分子机制依据。

　　

瞬态氧化还原信号在运动适应中的作用

活性氧（ROS）作为一类单电子和双电子氧化剂（如超氧阴离子O₂^•-、过氧化氢H₂O₂和羟基自由基^•OH），其生物学效应取决于化学特性、亚细胞定位及浓度。H₂O₂因具有适中的反应性和扩散能力，成为运动诱导适应性信号的关键介质。运动过程中，骨骼肌线粒体电子传递链、NADPH氧化酶（NOX）和黄嘌呤氧化酶等来源产生的ROS呈现短暂脉冲式升高，通过可逆性氧化修饰靶蛋白（如激酶、磷酸酶和转录因子），激活包括Nrf2-ARE、p38 MAPK和PGC-1α在内的信号通路，最终促进线粒体生物合成、抗氧化酶（超氧化物歧化酶SOD、过氧化氢酶CAT）上调及代谢稳态改善。这种"激素效应"表明ROS是运动益处的核心信号分子。

空气污染暴露中ROS的病理生理信号作用

空气颗粒物（PM）根据空气动力学直径可分为PM₁₀、PM_2.5和超细颗粒物（UFP），主要来源于化石燃料燃烧。PM_2.5因能穿透肺泡屏障并进入循环系统，具有显著健康风险。污染物组分（多环芳烃、过渡金属和内毒素）通过线粒体功能障碍、NOX激活和抗氧化耗竭等机制引发持续性ROS生成。这种失控的氧化应激导致脂质过氧化、DNA损伤和蛋白质羧基化，进而激活NF-κB和NLRP3炎症小体等促炎通路，最终造成呼吸道炎症、内皮功能障碍及胰岛素抵抗等心血管代谢疾病。值得注意的是，PM_2.5暴露还可诱导表观遗传修饰改变，进一步放大病理效应。

人类队列研究中空气污染与体力活动的交互作用

流行病学研究显示，在高污染环境下进行体力活动可能削弱甚至逆转运动的心血管代谢获益。机制上，运动时每分钟通气量可达静息状态的15倍，显著增加污染物沉积量。污染物与运动的交互作用受暴露浓度、运动强度、年龄及基础健康状况等多因素调节。高水平PM_2.5暴露可能通过干扰ROS信号转导、抑制抗氧化防御及加剧全身性炎症，破坏运动适应的分子基础。然而，适量运动仍可能通过增强解毒能力和抗氧化储备，部分抵消污染物的负面效应，呈现剂量依赖性的双向调节特征。

未来研究方向

需建立标准化暴露评估体系，整合多组学技术（转录组学、蛋白质组学和氧化还原组学）解析个体化响应特征。开发能模拟真实污染环境的可控人体暴露模型，结合先进氧化还原探针和分子影像技术，定量分析不同细胞区室ROS动力学。重点阐明NOX亚型、硫氧还蛋白系统和线粒体动力学在运动-污染交互中的作用，为制定精准化运动处方提供理论依据。

结论

运动与空气污染通过共享的氧化还原通路（如NOX、Nrf2、PRDX2和线粒体）产生拮抗效应：运动诱导的瞬态ROS信号促进适应性反应，而污染引发的持续性氧化应激导致病理损伤。这种相互作用的净效应取决于污染物的理化特性、暴露时序与运动参数的特定组合。深化对背景依赖性氧化还原响应的理解，对制定城市环境中的公共卫生政策及个性化运动建议具有重大意义。