睡眠不规律性降低对完全睡眠剥夺前后的外周血管功能无显著影响：一项随机交叉研究

本研究发现，尽管保持规律睡眠能有效降低睡眠时长变异性（SD），但短期干预并未改善外周微血管舒张功能（如峰值前臂血流量FBF和总过剩血流量），也无法缓解完全睡眠剥夺（TSD）导致的血管舒张受损。研究通过静脉闭塞体积描记法评估反应性充血（RH），证实睡眠剥夺显著降低峰值FBF（P=0.004），而血压反应性（如静态握力测试和运动后缺血PEI）未受显著影响。该结果提示，短期睡眠规律性干预可能不足以逆转睡眠缺失对血管功能的负面影响。

　　

引言

心血管疾病（CVD）是全球主要死因，睡眠作为影响因素近年备受关注。美国心脏协会于2022年将睡眠纳入“生命 essentials”健康因素。除平均睡眠时长外，睡眠不规律性（即睡眠时长的变异性）独立关联CVD风险——睡眠时长标准差（SD）每增加60分钟，CVD风险上升36%。机制上，睡眠不规律可能通过促炎症反应损害血管功能。横断面研究显示，高睡眠不规律性与低血流介导的血管舒张（FMD）和微血管反应性相关，但因果关联需干预研究验证。同时，急性睡眠剥夺（如完全睡眠剥夺TSD）已知会损害血管功能，但规律睡眠是否可缓解此影响尚不明确。本研究旨在探究：1）降低睡眠不规律性能否改善外周血管功能；2）规律睡眠能否保护 against TSD 的负面效应。

方法

研究采用随机交叉设计，16名健康成人（10女性，6男性；年龄34±9岁；BMI 25±3 kg/m²）完成两种12夜睡眠条件：习惯性睡眠与规律睡眠（固定就寝和起床时间），中间洗脱期1-2周。睡眠通过腕部活动记录仪（actigraphy）监测，变量包括就寝时间、起床时间、睡眠时长SD和变异系数（CV）。血管评估在每条件结束后基线及25小时TSD后进行。微血管舒张通过前臂反应性充血（RH）评估，使用静脉闭塞体积描记法测量峰值前臂血流量（FBF）、峰值前臂血管导度（FVC）和总过剩血流量。血压反应性通过等长握力测试（HG）和运动后缺血（PEI）期间手指光电体积描记法连续监测平均动脉压（MAP）变化。统计分析采用双因素重复测量方差分析（ANOVA），显著性设定为P≤0.05。

结果

睡眠参数显示，规律睡眠条件显著降低睡眠时长SD（从0.96±0.24降至0.51±0.24小时，P<0.0001）和CV（14±3%降至8±3%，P<0.001），就寝和起床时间变异性减少，但平均睡眠时长（约6.3小时）和睡眠后觉醒时间（WASO）无变化。睡眠剥夺后，嗜睡评分显著上升（3.7±1.5至7.0±1.6，P<0.001）。血管功能方面，规律睡眠未改变峰值FBF（27±9 vs. 28±5 mL/100 mL/min，P=0.53）、FVC或总过剩血流量。TSD显著降低峰值FBF（28±7至25±8 mL/100 mL/min，P=0.004）、FVC（P=0.02）和总过剩血流量（P=0.006），且此效应在两种睡眠条件间无交互作用（P=0.69）。静息血压及对HG和PEI的血压反应性（ΔMAP）均无显著变化（所有P>0.05）。探索性分析提示，睡眠不规律性较高者可能从规律睡眠中获得轻微血管功能改善，但整体趋势不显著。

讨论

本研究首次实验性检验降低睡眠不规律性对外周血管功能的影响。与横断面研究相反，短期规律睡眠干预未能改善微血管舒张功能，可能因样本睡眠不规律性较低（平均SD<1小时）、平均睡眠时长较短（6.3小时）或睡眠质量（WASO）未改善所致。TSD显著损害微血管舒张，可能与内皮功能紊乱或钾通道和Na⁺/K⁺-ATPase活性受损有关，与既往皮肤微血管研究一致。血压反应性未受影响，支持年轻健康成年人对睡眠剥夺的血压稳定性，但性别差异可能 role。研究优势包括家庭环境睡眠监测、活动量控制和测试时间一致性。局限性涉及样本量小、血管评估限于前臂微血管、以及睡眠不规律性基线较低。未来研究可聚焦高睡眠变异性人群、更长干预期或高血压等特殊人群。

结论

短期降低睡眠不规律性不能改善静息或应激下的外周血管功能，也无法缓解睡眠剥夺导致的微血管舒张受损。睡眠与血管健康的关系复杂，需进一步探索长期干预、人群异性和机制 pathways。