PYGM通过增强糖原分解和促进自噬过程来预防心肌梗死

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摘要

背景：

PYGM（肌肉糖原磷酸化酶）是糖原分解过程中的限速酶，在维持心脏能量代谢中起着不可或缺的作用。然而，PYGM在心肌梗死（MI）发病机制中的作用仍不明确。

方法：

通过免疫印迹法检测了心肌梗死患者心脏组织和血浆样本中PYGM的表达情况。通过评估PYGM缺乏及其通过腺相关病毒介导的PYGM表达对心肌梗死小鼠的影响，来确定PYGM在心肌梗死中的作用。

结果：

我们发现，心肌梗死患者的循环PYGM水平及其在心脏中的含量显著降低，这与心脏功能受损有关。PYGM的缺失显著加剧了小鼠的心肌功能障碍和损伤，而补充PYGM则显著逆转了这些不良影响。从机制上看，PYGM通过激活糖酵解和戊糖磷酸途径来增强糖原分解，从而改善心脏能量平衡并减轻氧化应激。此外，PYGM通过抑制Thbs1（血小板反应蛋白-1）的表达，改善了心肌梗死引起的自噬通量障碍，并减轻了心肌梗死引起的心脏损伤。另外，自噬的遗传缺陷或药物阻断会减弱PYGM对心肌梗死引起的心脏损伤的保护作用；而在PYGM缺失的小鼠中，特异性敲低Thbs1可显著减轻心肌梗死对心脏功能障碍和损伤的不良影响。

结论：

PYGM通过刺激糖原分解和促进自噬通量，从而保护心肌免受心肌梗死引起的心肌损伤，维持心肌能量平衡。