综述：抑郁症与高血压风险之间的关联：一项系统性综述与Meta分析

本综述系统评价了抑郁症与高血压风险间的关联，通过Meta分析证实两者存在显著正相关（合并OR=1.198，95%CI: 1.086–1.321）。研究强调抑郁症通过神经内分泌紊乱（如HPA轴激活）、炎症反应和内皮功能障碍等机制促进高血压发生，呼吁将心理健康筛查整合至心血管疾病防治体系，推动多学科协同干预策略。

　　

引言

高血压和抑郁症是全球重大健康问题，现有证据表明这两种疾病可能存在双向关联。高血压作为常见慢性病，是心血管疾病死亡的主要可调控因素，全球约12.8亿成年人受累。抑郁症则以持续情绪低落、兴趣减退和认知功能损害为特征，影响超过2.8亿人群，被世界卫生组织列为致残主要原因。两者在病理生理机制上存在共同通路，包括下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴激活、慢性炎症状态和内皮功能障碍，这为理解其相互关系提供了生物学基础。

方法学

本研究遵循系统评价与Meta分析优先报告规范（PRISMA），在PROSPERO平台注册（CRD42024629409）。检索策略覆盖PubMed、Embase和Web of Science三大数据库截至2024年12月20日的文献，采用医学主题词与自由词结合方式搜索抑郁症与高血压相关研究。纳入标准明确要求观察性研究类型（队列研究、病例对照研究、横断面研究），抑郁症需经临床诊断或标准化量表（如CES-D、HADS、PHQ-9）评估，高血压定义包含血压测量值（SBP≥140 mmHg或DBP≥90 mmHg）或抗高血压药物使用记录。数据提取采用标准化表格，由两名评审员独立完成，使用纽卡斯尔-渥太华量表（NOS）进行质量评价。统计分析采用R 4.4软件进行随机效应模型Meta分析，通过I²统计量评估异质性，采用Egger检验和漏斗图识别发表偏倚。

结果

经过系统筛选，最终纳入36项研究包含横断面研究、队列研究和病例对照研究。总体分析显示抑郁症与高血压风险呈显著正相关（合并OR=1.198，95%CI: 1.086–1.321），但存在显著异质性（I²=68%，p<0.001）。纵向研究的风险比（HR）分析显示更一致关联（合并HR=1.277，95%CI: 1.159–1.408），异质性较低（I²=0%）。亚组分析揭示研究设计对结果影响显著：横断面研究显示较强关联（OR=1.306，95%CI: 1.064–1.602；I²=76%），而队列研究关联较弱（OR=1.062，95%CI: 0.990–1.139）。敏感性分析证实结果稳健，留一法分析显示合并OR波动范围较小（1.130-1.213）。漏斗图不对称和Egger检验（p=0.0001）提示存在发表偏倚可能。

讨论

抑郁症与高血压的关联机制涉及多重通路。生物学机制包括HPA轴持续激活导致皮质醇水平升高，引发血管重塑和动脉 stiffness增加；交感神经系统亢进促进血管阻力增加；炎症因子（如IL-6、TNF-α）在两种疾病中均呈高表达状态。遗传学研究发现钙离子通道基因（如CACNA1C、CACNAB2）同时与情绪障碍和高血压易感性相关，提示分子层面存在共享通路。行为机制方面，抑郁症患者常伴有 sedentary生活方式、不良饮食习惯和吸烟等心血管危险行为，社会经济地位低下进一步加剧健康风险。

临床意义与展望

本研究强调将抑郁症筛查纳入心血管疾病常规管理的重要性。临床实践中需关注抗抑郁药物对血压的潜在影响（如男性舒张压平均升高1.6 mmHg），建议采用动态血压监测区分白大衣高血压与持续性高血压。未来研究应致力于：标准化抑郁症和高血压的诊断标准；开展前瞻性队列研究追踪长期关联；探索针对共享通路（如炎症反应、钙信号调控）的干预措施；扩大研究人群覆盖青少年和特殊人群。多学科协作模式整合精神卫生与心血管防治资源，将成为优化临床结局的关键策略。

结论

抑郁症与高血压风险存在显著正相关，这种关联由神经内分泌、炎症、遗传和行为等多重因素共同介导。整合精神心理评估与心血管健康管理，开发针对共享通路的干预策略，对改善共病患者临床预后具有重要实践价值。