空气污染暴露与遗传易感性对胸主动脉瘤和夹层风险的联合作用及交互机制研究

来自某研究团队的研究人员为探究环境因素对心血管疾病的潜在影响，开展了空气污染与胸主动脉瘤和夹层（TAAD）风险的关联研究。结果表明，PM2.5、PM10、NO2和NOx暴露显著增加TAAD发病风险，且遗传易感性通过乘加交互作用放大该效应，为TAAD防治提供新方向。

　　

研究表明，空气污染暴露与遗传易感性可能共同加剧胸主动脉瘤和夹层（Thoracic Aortic Aneurysm and Dissection, TAAD）的发生风险。通过Cox比例风险模型分析发现，污染物浓度每增加一个四分位距，TAAD风险显著上升：PM_2.5（每增加2.15 μg m^?3）的风险比为2.15，PM₁₀（每增加2.99 μg m^?3）为1.76，NO₂（每增加6.97 μg m^?3）为1.45，NO_x（每增加11.58 μg m^?3）为1.40。研究采用逆概率加权和广义倾向评分方法验证了结果的稳健性。更值得注意的是，PM_2.5与遗传易感性之间存在显著的乘法和加法交互作用，提示遗传背景可能放大空气污染对TAAD的致病效应。这一发现深化了对环境-基因互作在心血管疾病中机制的理解，为高风险人群的早期干预提供科学依据。