综述：COVID-19大流行及其对男性生殖健康的影响

本综述系统探讨了COVID-19通过高热（hyperthermia）与氧化应激（oxidative stress）两大机制影响男性生殖功能的潜在路径，包括精子非整倍性（sperm aneuploidy）增加、DNA断裂及活性氧（ROS）介导的膜脂过氧化损伤，为开发靶向治疗和预防策略提供了关键理论依据。

　　

Abstract

COVID-19大流行对全球健康产生了深远影响，其中男性生殖功能的变化逐渐成为科学界关注焦点。现有研究揭示了SARS-CoV-2通过多种生物物理机制干扰男性生殖系统的潜在途径，尤其聚焦于其预后意义。

高热对精子发生的直接影响

研究表明，发热作为COVID-19的典型症状，可通过诱发超高热状态（hyperthermia）直接干扰精子生成过程。这一机制显著提高了精子非整倍性（sperm aneuploidy）的发生率，导致染色体数目异常，进而阻碍正常生精过程。更值得注意的是，高热状态还会诱发精子DNA断裂，破坏遗传物质的完整性，可能对胚胎发育和后代健康构成长期风险。

氧化应激与自由基损伤

另一关键途径是氧化应激（oxidative stress）。病毒感染期间，机体活性氧（ROS）水平显著上升，触发链式脂质过氧化反应，直接攻击精子细胞膜的脂质双分子层结构，导致膜流动性下降和功能受损。这一过程不仅影响精子的活力和形态，还可能引起线粒体功能障碍，进一步加剧细胞能量代谢紊乱。

机制交互与协同效应

值得注意的是，高热与氧化应激并非孤立发生。发热可改变 redox活性金属（如铁、铜）的稳态，促进羟基自由基（·OH）等更具破坏性的氧自由基生成，从而形成正反馈循环，放大细胞损伤程度。这种交叉作用机制为解释COVID-19后部分患者出现持续性生精功能下降提供了理论依据。

临床意义与展望

理解上述机制不仅有助于解释COVID-19相关的男性不育现象，也为开发针对性的抗氧化治疗（如ROS清除剂）或体温调控策略奠定了基础。未来研究需进一步明确病毒直接入侵睾丸细胞的可能性，以及不同病毒变异株对生殖系统的差异影响，从而为临床防治提供更精准的方案。